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| TRAUMA
Definiciones
Trauma
Lesión o lesiones infligidas a los pacientes por fuerzas físicas externas a ellos.
Politraumatizado
Se define como politraumatizado a aquella persona que sufre un traumatismo
múltiple con afectación de varias regiones anatómicas u órganos.
La atención inicial del paciente politraumatizado incluye una
evaluación inicial y resucitación, una fase intermedia o de
monitorización y una evaluación secundaria, diagnóstica en
la que se debe realizar un examen detallado por órganos y
sistemas para proceder a un tratamiento definitivo.
Cinemática del trauma
Debemos recordar la Ley de Newton que hacía referencia a que un cuerpo en reposo
permanecerá en reposo y un cuerpo en movimiento permanecerá e movimiento a menos
que una fuerza extrema actúe sobre él.
El inicio o detención brusca del movimiento, provoca daño debido a que la Energía NO
puede ser creada ni destruida, sino que únicamente cambia de forma.
La Energía Cinética (EC) puede cambiar o transformarse en Térmica, Eléctrica, Química,
Radiante o Mecánica.
La Energía Cinética depende de:
Peso o Masa de la víctima
Velocidad
EC = Masa x Velocidad2
/2
Con un ejemplo, lo entenderemos mejor: supongamos a una víctima de 80 Kg que viaja
en un automóvil a 100 Km/h. LA EC sería de: 80 x 100
2
: 2 = 32.500 Unidades de EC que
cambiará a otra forma de Energía en el momento de la colisión.
Esta Transmisión de energía se traduce al daño vehicular y en lesiones al ocupante del
auto en cuestión.
La velocidad aumenta la producción de EC más que la masa. Es decir, A MAYOR VELOCIDAD
HABRÁ MAYOR DAÑO. Los cambios en la masa (Peso) entre ocupantes del mismo vehículo hacen poca diferencia
en relación a la vulnerabilidad del daño. Antes de la colisión, el vehículo y la persona viajan a la misma velocidad, fracciones de
segundo subsecuentes al impacto, el auto y el conductor desaceleran hasta la velocidad
cero.
Esta gran fuerza de desaceleración es transmitida al cuerpo del conductor.
Si aumenta la distancia de detención, la fuerza de desaceleración disminuye y el daño
será menor
Traumatismo: Cerrados o contusos y penetrantes
Los traumatismos pueden ser cerrados o contusos y penetrantes.
El mecanismo lesional puede ser múltiple; ejemplos: Incidentes vehiculares, lesiones a
peatones en incidentes vehiculares, incidentes por caída de moto, bicicletas, patines,
cuatriciclos, (Típica caída por pérdida del centro de gravedad), caída de altura, lesiones de
baja media o alta velocidad, explosiones quemaduras de distinto origen etc.
De acuerdo al Comité de Trauma del Colegio Americano de Cirujanos, las injurias
producidas en el caso de traumatismos cerrados, pueden corresponder a:
1. Compresión: Por golpe contuso directo
2. Aceleración/desaceleración: Que puede ser horizontal en caso de impactos frontales o
laterales en incidentes vehiculares ó verticales en el caso de caídas de altura.
3. Sobrepresión. Las lesiones por sobre presión ocurren básicamente por el aumento de la
presión de los gases que se encuentran dentro de las vísceras huecas produciendo. El
mecanismo se desarrolla porque al aumentar rápidamente la presión intra víscera se
genera esta sobre presión cediendo la pared.
Asimismo, ocurre por el Síndrome por Aplastamiento en el caso de derrumbes o colapso
de estructuras o por el mecanismo primario producido en la onda expansiva de una
explosión. EN La misma el aire entra por los orificios naturales a gran velocidad provocando
lesiones a nivel de tímpano, pulmonar (generando hemorragias internas, embolias aéreas),
roturas esofágicas a nivel de la unión con el estómago, rotura de estómago ó intestino.
La compresión,
El golpe directo produce lesiones locales generando ruptura de tejidos y cavidades.
La intensidad de la lesión va a depender de la fuerza y de la superficie, siendo la relación a
mayor fuerza y menor superficie de impacto, mayor lesión producida.
Como ejemplo de compresión, en una colisión vehicular donde el automóvil detiene y el
paciente se sigue desplazando hacia adelante, en caso de no estar usando cinturón de
seguridad, va a puede impactar directamente con la cabeza contra el parabrisas o el espejo
retrovisor.
Impacto del cráneo contra el parabrisas
El tórax impacta contra el volante, muchas veces el paciente retenido por el cinturón de
seguridad impacta con el cuello contra la parte superior del volante, provocando lesión
traqueal ó laríngea.
En el caso de que impacte el tórax contra el volante puede provocar lesiones directas sobre
las costillas, (fracturas), las que a su vez provocan lesiones como neumotórax, hemotórax,
neumotórax a tensión. En el caso de lesiones costales múltiples provocarán tórax inestable,
(flail chest). Del tórax inestable lo más importantes que el proveedor de salud deberá buscar
y descartar la lesión pulmonar subyacente, es decir buscar la contusión pulmonar.
Tórax Inestable. Movimiento paradojal
En caso de impacto del esternón contra el volante debemos buscar fracturas del mismo,
contusión miocárdica ó taponamiento cardíaco.
Asimismo, el salir despedido hacia delante hace un impacto por compresión directa en la
cara anterior del abdomen aumentando la presión y generando la sobrepresión sobre las
vísceras huecas (estallido de vísceras huecas).
Otras veces las vísceras salen despedidas hacia adelante e impactan contra la pared
abdominal que se ha detenido contra el volante y/o cinturón de seguridad, produciendo
lesión de la pared de las mismas.
Mecanismo de aceleración y desaceleración
En la aceleración y desaceleración horizontal el más común es el producido en el incidente
vehicular, en la aceleración y desaceleración vertical es la caída de altura. Con relación a
caídas, como veremos mas tarde, lo mas importante a tener en cuenta que dicho mecanismo
hace que el paciente sea clasificado como “crítico” cuando la altura de la caída supera tres
veces la propia altura del paciente, dado que en este caso la energía cinética estará dada por
la masa (peso del paciente) por la velocidad, (que será el producto de la altura por la
aceleración de la gravedad, que es 9,68 metros por segundo al cuadrado.
Incidenetes o colisiones vehiculares
Las colisiones vehiculares
Producen patrones lesionales típicos dependientes básicamente de cómo es el incidente
vehicular.
El paciente va a seguir de acuerdo a la ley de movimiento de la misma forma en que venía,
si el automóvil baja su trompa el paciente sale despedido hacia arriba y por arriba. Si el
automóvil levanta la trompa el paciente sale despedido hacia abajo y por abajo.
Lesiones por arriba y hacia arriba:
Veremos impacto de la cara o cráneo contra el parabrisas.
Lesión cervical por compresión.
Lesión de tráquea por impacto contra el volante.
Lesiones de macizo maxilo facial en caso del que cinturón de seguridad lo haya retenido y la
cabeza haya impactado contra el volante.
Lesiones por sobrepresión a nivel del tórax, (neumotórax), abdomen (ruptura de vísceras
huecas), hasta ruptura de diafragma provocando hernia diafragmática.
Lesiones por abajo y hacia abajo:
El paciente tiende a irse hacia delante y hacia abajo, produciendo una lesión no crítica (no
compromete la vida del paciente a nivel de dicha región), pero la fuerza se transmite
pudiendo provocar uni o bilateral de fémur ó fractura luxación de cadera con fractura de
pelvis. Esta es una situación crítica donde el sangrado puede ir de un litro y medio hasta más
de tres litros.
Otras lesiones cuando el paciente se va desplazando hacia abajo, impactando su abdomen y
tórax contra el volante y/o tablero del automóvil.
Entonces en el impacto frontal las lesiones por arriba y para arriba son las siguientes:
1-Lesión de cráneo.
2-Lesiones espinales.
3-Lesiones de tórax (fracturas costales, neumotórax, hemotórax, contusión cardíaca y/o
pulmonar, lesión de los grandes vasos)
4- Lesiones abdominales: (órganos macizos, huecos, diafragma y hasta fractura de pelvis).
Por otro lado las lesiones que se deberían esperar con un trayecto de hacia abajo y por abajo
serían:
- luxación de rodilla y cadera,
- fractura de fémur,
- fractura de extremidades inferiores,
- Fractura de pelvis y acetábulo.
En el impacto posterior el paciente recibe el impacto desde la región dorsal produciendo un
movimiento de hiperextensión de la columna cervical, la misma causa injuria por compresión
a nivel raquimedular. Si el paciente tiene el cinturón colocado, el mecanismo lesional
solamente será el descripto anteriormente, ahora si no lo tiene, tendrá un segundo golpe
que es cuando es eyectado hacia delante (traumatismo de cráneo, macizo faciales, Lefort I,
II ó III, lesiones torácicas, abdominales ó pelvianas iguales a los impactos anteriores).
El impacto lateral va a llevar dos mecanismos lesionales:
El impacto directo que puede comprometer tórax, abdomen y pelvis homolateral y va a
producir un traumatismo raquimedular por elongación, ya que al alejarse por el impacto todo
el cuerpo menos la cabeza que, siguiendo la 1º ley de Newton va a seguir en la dirección en
que venía, va a hacer una elongación y una rotación posterior o anterior, de acuerdo a las
fuerzas que actuaron y posteriormente por contragolpe un traumatismo de cráneo por
impacto contra el parante del lado del impacto
El impacto rotacional se debe a una colisión en los extremos del vehículo. El efecto es que
sale girando en el sentido contrario al impacto, (llamado efecto saca corcho), lo mismo
sucede con el cuerpo, la lesión más común es un doble mecanismo de elongación y rotación
contra lateralmente al impacto, produciendo lesiones raquimedulares a ese nivel.
Las lesiones que se deberían esperar en el vuelco, serían de dos tipos, por cinturón de
seguridad, y sin cinturón de seguridad. Las lesiones están directamente relacionadas con
En las colisiones vehiculares encontramos otras víctimas que son los peatones,
Los peatones pueden ser adultos ó niños. Una de cada 4 muertes producidas por colisiones
involucra a peatones. Las diferencias entre el adulto y el niño serán las siguientes:
- En el adulto:
1- Tiene tendencia al escape.
2- Se escriben tres impactos, donde impacta sobre el vehículo, (capot, parabrisas, etc.) y el
tercero el impacto contra el suelo.
En el niño:
- Los niños generalmente enfrentan al vehículo que se aproxima, por lo tanto las
lesiones son en la región anterior en la mayoría de los casos. Por su altura, el impacto se
dará generalmente entre el paragolpes y el cuerpo, afectan el cráneo, tórax y abdomen.
Los impactos de peatones presentan tres fases, cada una de ellas con su respectivo
patrón lesional.
- 1- El impacto inicial o primer impacto se dará en las piernas y a veces en pelvis.
- 2- El tronco impacta contra el capot o tapa de motor.
- 3- La victima cae del vehículo usualmente impactando con el cráneo y región cervical.
De estos tres impactos se desprenden típicas fracturas en las piernas entre tibia y peroné, la
pelvis impacta entre el paragolpes y el capot, al igual que los muslos. El cuerpo tiende a
angularse y entonces el abdomen y tórax caerán sobre la parte superior del capot. Este
segundo impacto puede fracturar fémur, pelvis, costillas columna dorsolumbar o
dorsolumbosacra, órganos intrabdominales y/o intratorácicos.
Generalmente el cráneo de la víctima impacta contra el parabrisas del automóvil produciendo
un abombamiento hacia dentro del interior del mismo. Finalmente el tercer impacto se
produce cuando la víctima al caer del auto impacta contra el suelo, pudiendo sufrir lesiones
en caderas, cualquier región del cuerpo anterior u posterior y cráneo.
Los incidentes donde se ven envueltos motociclistas tienen una morbimortalidad de 300%
superior cuando el mismo no estaba usando casco.
Existen 3 patrones clásicos:
- 1. Impacto frontal
El vehículo se detiene contra un objeto en décimas de segundo impactando, si es un
automóvil contra el capot o lateral del mismo, el cuerpo de la víctima prosigue el
movimiento.
Si la velocidad es elevada pasará sobre el automóvil impactando contra el pavimento.
Se describe fracturas bilaterales de fémur en el caso en que se traben los pies del conductor
en los pedales y colisione contra el volante con los muslos
2. Impacto Tangencial
Donde la superficie de impacto puede presentar lesiones de partes blandas , recordar que
ambos vehículos transcurren paralelamente, por lo tanto el impacto inicial no produce
lesiones graves pero si las puede generar la caída posterior.
3. Caída con arrastre o derrape de vehículo y del conductor
Si el conductor usa casco y ropa apropiada, la fricción generada por el derrape o arrastre
generarán intercambio de energía (de cinética a de fricción) provocando menos lesiones y
va a depender el tipo las mismas de acuerdo a la velocidad
 
Trauma penetrante
Si bien en nuestro país la mayoría de las víctimas de trauma es por traumatismos cerrados,
el trauma penetrante sigue en aumento en forma proporcional a los niveles de violencia, a
las alteraciones sociales, a la posibilidad sencilla de la obtención de armas de fuego, etc.
Los traumatismos penetrantes pueden ser producidos por armas de bajas de velocidad,
armas corto-punzantes (cuchillos, navajas, objetos empalados, etc.),
Hirida penetrante con eviceración
objetos empañados
herida por proyectil de arma de fuego de baja energía
Las lesiones por arma de fuego en nuestro país son en su gran mayoría por proyectiles de
baja velocidad, en general, producidas por revólveres de calibre 22 corto o 32 ; que para ser
efectivas deben ser disparadas a corta distancia, o sea que de poco gramaje en pólvora,
produciendo una energía cinética de baja cantidad.
Trauma de tórax
Traumatismo de tórax, son las lesiones producidas en la pared torácica, en órganos o estructuras
intratorácicas, por fuerzas externas de aceleración, desaceleración, compresión, impacto de baja y
alta velocidad, penetración de baja velocidad y electrocutamiento
Cualquier agresión o trauma sobre las paredes del tórax producirá un trauma de tórax. Los
traumatismos torácicos pueden ser cerrados (contusos) y penetrantes, ocasionados directamente
desde la pared torácica o a través de la vía aérea. Se ha reportado que 8 de cada 100 000 son
letales, las principales causas son las asociadas a accidentes de vehículo de motor (43%), suicidios
(29%), homicidios (22%).
El cuadro clínico de los pacientes con trauma de tórax es muy variado, depende del tipo y la
extensión de la lesión, por lo que es importante el examen físico detallado, y realizar de manera casi
simultánea el interrogatorio y el manejo. Se estima que al menos 25% de las muertes por trauma
son consecuencia directa de lesiones en el tórax.
Las lesiones del tórax ocasionadas por traumatismos, ya sea cerrado o penetrante, tienen bastante
importancia, ya que los órganos torácicos están implicados de forma estrecha en el mantenimiento
de la oxigenación, la ventilación, y la circulación. Las lesiones torácicas de no ser reconocidas y
tratadas a tiempo, pueden ser causa de morbilidad significativa. La hipoxia, la hipercapnia, la acidosis
y el shock pueden ser consecuencia de un tratamiento inadecuado de las lesiones torácicas, a corto
plazo y contribuir a complicaciones tardías, como el fracaso multiorgánico. Es necesario contar con
una guía de práctica clínica de diagnóstico y tratamiento del trauma torácico que permita disminuir
la variabilidad en la práctica clínica mediante la aplicación de los métodos diagnósticos y
tratamientos que sustentados en la mejor evidencia disponible sean los más efectivos y seguros.
Esto también contribuirá a mejorar la calidad en la atención de urgencia que se presta a estos
pacientes.
Los hallazgos del examen clínico
Neumotórax simple.
El neumotórax simple es una acumulación no expansiva de aire en el espacio
pleural. En estos casos el examen físico suele ser difícil y equívoco, ya que los
signos clásicos, como lo son la resonancia a la percusión generalmente no son de
fácil interpretación. En algunas oportunidades puede encontrarse enfisema
subcutáneo, que puede ser evidenciado a través de la palpación del tórax, como
también la presencia de fracturas costales que pueden hacer sospechar la presencia
de un neumotórax oculto.
Manejo
Pequeños neumotórax sin alteraciones al examen físico puede ser tratado con
observación. En caso de que se trate de un paciente politraumatizado debe
realizarse toracostomía así se trate de un pequeño neumotórax, ya que el paciente
puede presentar más adelante en el transcurso de su enfermedad un neumotórax a tensión cuya clínica puede ser opacada por otras condiciones del paciente,
pudiéndose poner en peligro su vida. Lo mismo se aplica para los pacientes que van
a ser sometidos a anestesias prolongadas, ó en caso de que el paciente necesite ser
trasladado y la distancia sea considerable.
Neumotórax a tensión.
El neumotórax a tensión es una acumulación progresiva de aire a nivel del espacio
pleural, usualmente debido a laceraciones del tejido pulmonar, en donde el aire
entra a la cavidad pero no puede salir, constituyendo el llamado efecto de válvula
de la pared torácica.
El aumento progresivo de la presión intrapleural, produce desplazamiento del
mediastino, hacia el hemitórax contra lateral, obstruyendo el retorno venoso hacia el
corazón. Esta situación produce inestabilidad hemodinámica que finalmente puede
terminar en un arresto traumático. Los signos clásicos del neumotórax a tensión son:
desviación de la tráquea hacia el lado de la tensión, una caja torácica hiperinsuflada,
hiperesonancia, ausencia de ruidos respiratorios e ingurgitación yugular.
A pesar de que el cuadro clínico típico es florido, está ausente en muchos casos,
dando paso a un cuadro menos llamativo, caracterizado por taquicardia, taquipnea
e hipoxia. Dichos signos son producidos por el colapso circulatorio con hipotensión y
arresto traumático, con actividad eléctrica sin pulso. Los sonidos ventilatorios y la
hiperesonancia pueden ser de difícil interpretación.
Los hallazgos que pueden observarse en una radiografía simple de tórax, son los
siguientes:
Manejo
Toracentesis con aguja.
El manejo clásico del neumotórax a tensión es la inserción de una ó varias agujas
en el tórax para lograr una descompresión rápida. Para este fin se utiliza un catéter
intravenoso 14 -16 FR, que se inserta en el segundo espacio intercostal con línea
medio clavicular. El catéter se avanza hasta que se aspire aire dentro de la jeringa,
en ese momento se retira la jeringa permitiendo el drenaje libre del aire. Esta
maniobra convierte a un neumotórax a tensión en uno simple
Inserción de tubo a tórax
La inserción de un tubo al tórax es la forma definitiva de tratar un neumotórax a
tensión; este procedimiento puede realizarse en diferentes escenarios, desde el
prehospitalario (poco frecuente), en la sala de emergencias, ò en la sala de cirugía.
Hemotórax masivo
El hemotórax es una colección de sangre del espacio pleural, que por su magnitud
produce alteraciones hemodinámicas, con choque hemorrágico y muerte si no es
rápidamente corregido.
La sospecha clínica puede ser confirmada por una radiografía simple del tórax que
muestra opacidad del campo pulmonar afectado Sin embargo al igual que el
neumotórax a tensión, puede sospecharse utilizando únicamente hallazgos clínicos.,
tales como choque, con una disminución ò ausencia de ruidos respiratorios y con
matidez percutoria del hemitórax afectado.
Después de tener una vía aérea controlada, con intubación en caso de choque
profundo (TA sistólica menor de 70), el paso a seguir es insertar un tubo a tórax
calibre 36 FR, para obtener drenaje de la sangre. Se define un hemotórax masivo
aquel que drena 1500cc o más, caso que indica una toracotomìa de urgencia.
Tórax inestable
El trauma de pared es una forma de lesión muy frecuente, con gravedad variable
que oscila, desde una fractura costal simple, hasta un tórax inestable con grandes
hemotórax que comprometen la estabilidad hemodinámica del paciente.
Aunque la mayoría de estos traumas no requieren cirugía, ellos por sí solos son
indicadores de lesión subyacente que puede ser más significativo, que el trauma de
pared en sí. Múltiples fracturas se asocian con contusión pulmonar, de cuya
extensión depende el pronóstico del paciente.
Las fracturas de las primeras costillas suponen un trauma severo con alta absorción
de energía, en cuyo caso debe sospecharse lesión de grandes vasos. Las fracturas
inferiores pueden asociarse con lesión de hígado ó bazo.
Las lesiones que asocian fracturas de la zona de inserción de las costillas y del
mismo esternón, hacen considerar lesión oculta que debe ser estudiada.
Un tórax inestable ocurre cuando un segmento del tórax es separado del resto de la
pared costal, y se define como la fractura del arco costal por lo menos en dos partes
y por lo menos en tres arcos costales consecutivos. En los casos de compromiso
extenso, puede haber extensión de la lesión a la parte superior del tórax.
Taponade cardiaco
El taponamiento cardiaco
representa un continuo, desde un
derrame que produce mínimos
efectos o hasta un colapso
circulatorio. Desde el punto
de vista clínico, el punto más
crítico se produce cuando un
derrame reduce el volumen de
las cavidades cardiacas de modo
que el gasto cardiaco empieza a
disminuir. Los determinantes de
las consecuencias hemodinámicas
Los derrames grandes que se acumulan despacio son con frecuencia, bien tolerados, debido a los cambios crónicos en la relación presión-volumen pericárdica. La respuesta compensatoria a un taponamiento pericárdico importante comprende el aumento de la estimulación adrenérgica y la supresión parasimpática, que producen taquicardia y un aumento de la contractilidad y pueden mantener el gasto cardiaco y la presión arterial durante un tiempo. Los pacientes incapaces de reaccionar con una respuesta adrenérgica normal
La presión pericárdica elevada ejerce su efecto principalmente obstaculizando el llenado del corazón derecho, con gran parte del efecto sobre el lado izquierdo del corazón debido a un llenado incompleto secundario. Cuando el líquido se acumula, las presiones diastólicas auricular y ventricular izquierdas y derechas suben; y en el taponamiento grave se igualan a una presión similar a la del saco pericárdico, de forma típica de 15 a 20 mmHg, esta equiparación se da más en inspiración.
manifestciones clinicas
El tratamiento definitivo del taponamiento cardiaco, se consigue removiendo el líquido pericárdico, logrando así liberar la presión intrapericárdica y mejorando el estado hemodinámico. La decisión de drenar el líquido pericárdico depende de su evaluación clínica, hallazgos ecocardiográficos y el riesgo del procedimiento. El taponamiento cardiaco con inestabilidad hemodinámica requiere drenaje urgente del líquido pericárdico, esto genera una mejoría rápida en la hemodinamia cardiaca del paciente
Disección aórtica
a mayoría de los pacientes victimas de este traumatismo fallecen en la escena del
accidente, debido a exanguinaciòn inmediata. La formación de un hematoma que
contiene la ruptura sucede en algunos pacientes, defendiéndose de la muerte y
superando el periodo prehospitalario. El mecanismo que produce el trauma es en la
mayoría de los casos secundario a una hiperflexiòn del cayado aortico relativamente
móvil, sobre una columna rígida representada en la aorta descendente atada al tórax
a través del conducto arterioso, este suceso produce un inusitado aumento de la
presión dentro del sistema aortico que termina en disrupción en el sitio más fijo, es
decir inmediatamente por debajo de la arteria subclavia izquierda.
Los proveedores de la atención meica debe tener un índice de sospecha de DTA en aquellos
pacientes con historia de accidentes de tránsito de alta velocidad. Estudios recientes
sugieren que los pacientes ancianos tienen mayor susceptibilidad a sufrir un DTA,
aun en accidentes donde aparentemente el intercambio de energía no fue muy alto.
Signos como dolor retroesternal, interescapular, disfagia, estridor ò ronquera sugiere
la presencia de un hematoma mediastinal. Un soplo sistólico en la pared anterior ò
posterior del tórax e hipertensión de miembros superiores (secundaria a coartación
aguda ò a estimulación anormal de los mecanoreceptores existentes en la pared
aortica), son signos ominosos de DTA.
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viernes, 2 de marzo de 2018
TRAUMA
miércoles, 14 de febrero de 2018
Sepsis y falla multiorgánica
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| SEPSIS Y FALLA MULTIORGÁNICA |
Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica
Es la respuesta inflamatoria sistémica ante agresiones
graves. Se caracteriza por dos o más de los
siguientes signos:
- Temperatura>38 °C o<36 °C.
- Frecuencia cardíaca>90 lat/min.
- Frecuencia respiratoria > 20 resp/min o pCO2<32mmHg.
- Leucocitos > 12.000/mm3 o < 4.000/mm3 o>10% de formas inmaduras
La definición actual de SRIS lo valora como
una forma maligna de inflamación intravascular
o, lo que es lo mismo, como una respuesta rápida
y ampliada, controlada humoral y celularmente
(complemento, citocinas, coagulación, medidores
lipídicos, moléculas de adhesión, óxido nítrico)
y desencadenada por la activación conjunta de
fagocitos, macrófagos y células endoteliales. El
SRIS se caracteriza por una excesiva activación
de la cascada inmunoinflamatoria y puede conducir
a una reducción generalizada del aporte de
oxígeno, con depleción del trifosfato de adenosina
(ATP), lesión celular y muerte. La persistencia de
una situación proinflamatoria sistémica (SRIS)
induce la aparición del síndrome de disfunción
multisistémica.
Síndrome de falla multiorgánica
Se define como la presencia de alteraciones
agudas en diferentes órganos y sistemas de un
paciente que impiden que la homeostasis pueda
mantenerse sin intervención. Su escala de valoración se denomina Sequential Organ Failure Assessment
(SOFA). De acuerdo con ella, se
considera que existe disfunción de un órgano o
sistema si la puntuación individual es inferior a 3,
y fallo de órgano o sistema si es igual o superior a
3. Por otra parte, a la hora de interpretar los datos
obtenidos de la puntuación SOFA debe tenerse
en cuenta que un SOFA total superior a 15 tiene
una mortalidad de más del 90%, y que el fallo
de tres o más órganos (o sistemas) definidos por
una puntuación igual o superior a 3 conlleva una
mortalidad de más del 80%.
El FMO incluye una serie de disfunciones o
fallos de órganos, en cadena, que suele iniciarse
por el distrés respiratorio agudo (SDRA) y constituye
un cuadro de elevada mortalidad (entre el
26 y el 98% de los pacientes), dependiendo del
número de órganos afectados y de la gravedad y
duración de la afectación.
Actualmente se reconocen dos patrones de
disfunción multiorgánica secundarios al SRIS.
Una respuesta inflamatoria descontrolada se
sigue al cabo de 24 a 72 h de una insuficiencia
respiratoria aguda. La lesión pulmonar aguda
(LAP) o el SDRA suelen indicar la transición del
SRIS al SDMO. De ese punto arrancan los dos
tipos de SDMO:
- En pacientes traumatizados y quemados el LAP/SDMO suele acompañarse de encefalopatía y de trastornos hematológicos (anemia, leucopenia, trombocitopenia y coagulación intravascular diseminada) a la que se añaden fallos gastrointestinales (hemorragia digestiva, íleo, pancreatitis o colecistitis alitiásica). Los fallos hepático y renal suelen aparecer de forma tardía e indican situación preterminal.
- El segundo patrón aparece preferentemente en pacientes sépticos o que han desarrollado un cuadro de shock. En estos casos, la aparición de SDMO es más temprana, y tras la aparición del SDRA suelen presentarse el fallo renal y la disfunción hepática.
Definición de sepsis
La sepsis o septicemia es una afección médica grave, causada por una respuesta inmunitaria fulminante a una infección. El cuerpo libera sustancias químicas inmunitarias en la sangre para combatir la infección. Estas sustancias químicas desencadenan una inflamación generalizada, la cual produce coágulos de sangre y fugas en los vasos sanguíneos. Como resultado, se altera la circulación sanguínea lo que, a su vez, priva a los órganos de nutrientes y oxígeno, y causa daños en los órganos.
Sepsis severa
Sepsis asociada con disfunción orgánica, hipoperfusión o hipotensión que responde a líquidos La hipoperfusión o anormalidades en la perfusión pueden incluir (pero no se limitan a) acidosis láctica, oliguria o alteraciones agudas en el estado mental.
Choque septico
Hipotensión inducida por sepsis a
pesar de la adecuada reanimación hídrica,
con anormalidades en la perfusión
que pueden incluir, pero no están limitadas,
acidosis láctica, oliguria o alteración
aguda del estado mental
Fisiopatología
Una vez que se conocen las definiciones y
los criterios que comprenden el síndrome de
respuesta inflamatoria sistémica y la sepsis, es
importante entender los mecanismos fisiopatológicos
que los desencadenan, ya que no sólo la virulencia de los microorganismos desencadenantes
conlleva a la respuesta sistémica, más
bien es la cascada de citocinas que desencadena.
Se describen tres fases en el desarrollo del SRIS
- En la fase I se liberan localmente citocinas que inducen la respuesta inflamatoria, reparan los tejidos y reclutan células del sistema reticuloendotelial.
- En la fase II se liberan citocinas a la circulación para aumentar la respuesta local. Se reclutan macrófagos y plaquetas y se generan factores de crecimiento. Aparece una respuesta de fase aguda, con disminución de los mediadores proinflamatorios y liberación de los antagonistas endógenos. Estos mediadores modulan la respuesta inflamatoria inicial. Esta situación se mantiene hasta completar la cicatrización, resolver la infección y restablecer la homeostasis
- Si la agresión es importante y/o se mantiene en el tiempo, aparece la fase III o de reacción sistémica masiva. Las citocinas activan numerosas cascadas humorales de mediadores inflamatorios que perpetúan la activación del sistema reticuloendotelial, con pérdida de la integridad microcirculatoria y lesión en órganos diversos y distantes.
La infección sistémica por bacterias gramnegativas
es la situación que más se estudia en
modelos experimentales y humanos. El factor
de virulencia más constante de estos microorganismos
gramnegativos es una endotoxina que
forma parte de la membrana celular externa de
la bacteria, es un lipopolisacárido que se libera
hacia el torrente sanguíneo cuando hay lisis
bacteriana. La respuesta inicial del huésped
es liberar un reactante hepático de fase aguda
denominado proteína fijadora de lipopolisacá-
rido, que tiene un peso aproximado de 65 kDa
y concentraciones séricas de 2-20 μg/mL, pero
puede incrementarse hasta 100 μg/mL en caso
de inflamación sistémica. Esta proteína fijadora
de lipopolisacárido forma un complejo con el
lipopolisacárido bacteriano que cataliza la unión
de éste al receptor CD14 en el macrófago, lo que
resulta en síntesis de citocinas proinflamatorias.
Otro papel de la proteína fijadora de lipopolisacárido
es unir este último con lipoproteínas
de alta densidad, lo que neutraliza el lipopolisacárido
y, en teoría, se logra el equilibrio
durante la endotoxemia. La proteína fijadora de
lipopolisacárido también tiene efectos de opsonización
que facilitan la fagocitosis de bacterias
gramnegativas.
La respuesta inmunitaria es correctamente controlada
y por lo general se autorregula de manera
efectiva para limitar las infecciones y promover
la reparación celular y tisular. Normalmente
este equilibrio se da a través de la cascada de
citocinas: proinflamatorias, como el TNF-a, las
interleucinas 1 y 12 y el interferón gamma, y
señales antiinflamatorias, como interleucinas 10,
4 y 6 y el factor de crecimiento transformador
beta, el antagonista del receptor de interleucina
1 y algunas prostaglandinas.
En el caso de que
predomine la respuesta proinflamatoria sobreviene
la sepsis; sin embargo, en el caso de que
predomine la respuesta antiinflamatoria ocurre
un estado de inmunosupresión relativa.
Durante la sepsis las células endoteliales pierden
trombomodulina y heparansulfato (que actúa
como cofactor para la antitrombina III), se incrementa
la síntesis de factor tisular que impide
la activación de proteína C que, al igual que su
cofactor, la proteína S inactiva los cofactores para
la respuesta procoagulante, principalmente los
factores Va y VIIIa, lo que modifica el equilibrio
procoagulante-anticoagulante con franco predominio
procoagulante, que provoca trombosis
microvascular en diversos órganos, hipoperfusión
celular y disfunción orgánica múltiple. Ahora bien, es importante determinar cómo
los procesos inflamatorios sistémicos llevan
a un estado de vasodilatación generalizada y
está determinado principalmente por el óxido
nítrico (NO). La síntesis del óxido nítrico por la
célula endotelial, catalizada por la familia de las
óxido nítrico sintasas a partir del aminoácido Larginina,
es responsable del tono vasodilatador,
esencial para la regulación de la presión arterial
y una síntesis excesiva puede ser responsable
de la hipotensión resistente del choque séptico.
Las citocinas proinflamatorias estimulan la liberación
masiva endotelial de esta sustancia al
inducir la expresión de una isoforma, diferente
de la habitual, de la enzima sintasa de óxido
nítrico. Además, esta liberación desmesurada
de óxido nítrico desencadena un mecanismo de
actuación diferente del habitual.
En condiciones
fisiológicas, el óxido nítrico ejerce sus efectos
mediante la activación de la fracción soluble de
la enzima guanilato ciclasa, con el consiguiente
aumento en la concentración del segundo mensajero
guanosina monofosfato cíclico (cGMP).
En este nuevo marco hiperproductor, el óxido
nítrico actúa independientemente de la cGMP,
ya sea aumentando la ribosilación de ADP en
las proteínas plaquetarias, inactivando enzimas mitocondriales, o dañando el ADN, en definitiva,
causando daño celular intenso irreversible en la
microcirculación, lo que lleva a la vasodilatación
generalizada y, por ende, a un estado de hipoperfusión
generalizada que produce un estado
de choque
Otro mecanismo fisiopatológico que puede originar
sepsis es la insuficiencia suprarrenal relativa
o asociada con sepsis, éste es el resultado de la
supresión del eje hipotálamo-hipófisis-suprarrenal
por citocinas proinflamatorias. La endotoxemia
que resulta durante la sepsis estimula la producción
de interleucinas 1 y 6 y el TNF-a. Las interleucinas
1 y 6 son activadores hipotalámicos que aumentan
la liberación de la hormona liberadora de corticotropina,
lo que aumenta la secreción de cortisol,
el TNF-a es inductor de la secreción de hormona
adrenocorticotropa, pero deteriora la liberación
de la hormona adenocorticotropa inducida por la
hormona liberadora de corticotropina, lo que conlleva
a la insuficiencia suprarrenal relativa, donde
la expresión clínica más severa en los pacientes con
sepsis es la baja respuesta a aminas vasopresoras.
Manifestaciones clínicas
Las manifestaciones de la respuesta séptica suelen superponerse a los síntomas y signos de la enfermedad subyacente y de la infección primaria del paciente. Tales manifestaciones clínicas son
- La fiebre
- La hiperventilación a menudo es un signo precoz.
- La hipotensión
- Náuseas
- Vómitos
- Diarrea
- Hipoxia
- Hiperglucemia
- Hipoglucemia
Diagnóstico
Los hallazgos
de significado diagnóstico en un paciente en el que se sospecha o se ha demostrado una infección consisten en fiebre o hipotermia, taquipnea, taquicardia y leucocitosis o leucopenia otros datos que también
sugieren el diagnóstico son la alteración aguda del estado mental, trombocitopenia o hipotensión. No obstante, la respuesta séptica puede ser bastante variable. En un estudio, el 36% de los pacientes con septicemia grave tenía temperatura normal, 40% presentaba frecuencia respiratoria normal, 10%
tenía frecuencia del pulso normal y 33% presentaba un recuento leucocitario normal. Además, las respuestas sistémicas de los pacientes con otras enfermedades pero sin infección pueden ser similares a las respuestas típicas de la septicemia. Las etiologías no infecciosas del SIRS (cuadro 254-1) son pancreatitis, quemaduras, traumatismos, insuficiencia suprarrenal, embolia pulmonar, aneurisma aórtico disecante o roto, infarto de miocardio, hemorragia oculta, taponamiento cardíaco, síndrome posderivación cardiopulmonar, anafilaxis y sobredosis de fármacos o drogas.
El diagnóstico etiológico definitivo requiere el aislamiento del microorganismo en la sangre o en un foco infeccioso local. Para los cultivos deben extraerse al menos dos muestras de sangre (10 ml cada una), procedentes de punciones venosas realizadas en lugares distintos. La bacteriemia por gramnegativos generalmente es de baja intensidad (menos de 10 microorganismos/ml de
sangre), por lo que para establecer el diagnóstico pueden ser necesarios varios hemocultivos o una incubación prolongada de los mismos; en la mayor parte de los casos, S. aureus crece con facilidad y es detectable en los hemocultivos en las primeras 48 h. Sin embargo, en muchos casos los hemocultivos son negativos, lo que puede ser consecuencia de un tratamiento previo con antibióticos, de la existencia de microorganismos exigentes o de crecimiento lento, o de la ausencia de invasión microbiana del torrente sanguíneo. En estos casos, para confirmar la etiología microbiana serán necesarios la tinción de Gram y el cultivo del material obtenido del foco primario de infección o de las lesiones cutáneas infectadas. Es necesario examinar cuidadosa y repetidamente la piel y las mucosas en busca de lesiones que puedan facilitar alguna información diagnóstica. En los casos de bacteriemias masivas (p. ej., septicemia neumocócica en pacientes esplenectomizados o meningococemias fulminantes), los microorganismos pueden ser visibles en las extensiones de la capa leucocitaria de una muestra de sangre periférica.
Pruebas diagnósticas.
Los hallazgos
de significado diagnóstico en un paciente en el que se sospecha o se ha demostrado una infección consisten en fiebre o hipotermia, taquipnea, taquicardia y leucocitosis o leucopenia otros datos que también
sugieren el diagnóstico son la alteración aguda del estado mental, trombocitopenia o hipotensión. No obstante, la respuesta séptica puede ser bastante variable. En un estudio, el 36% de los pacientes con septicemia grave tenía temperatura normal, 40% presentaba frecuencia respiratoria normal, 10%
tenía frecuencia del pulso normal y 33% presentaba un recuento leucocitario normal. Además, las respuestas sistémicas de los pacientes con otras enfermedades pero sin infección pueden ser similares a las respuestas típicas de la septicemia. Las etiologías no infecciosas del SIRS (cuadro 254-1) son pancreatitis, quemaduras, traumatismos, insuficiencia suprarrenal, embolia pulmonar, aneurisma aórtico disecante o roto, infarto de miocardio, hemorragia oculta, taponamiento cardíaco, síndrome posderivación cardiopulmonar, anafilaxis y sobredosis de fármacos o drogas.
El diagnóstico etiológico definitivo requiere el aislamiento del microorganismo en la sangre o en un foco infeccioso local. Para los cultivos deben extraerse al menos dos muestras de sangre (10 ml cada una), procedentes de punciones venosas realizadas en lugares distintos. La bacteriemia por gramnegativos generalmente es de baja intensidad (menos de 10 microorganismos/ml de
sangre), por lo que para establecer el diagnóstico pueden ser necesarios varios hemocultivos o una incubación prolongada de los mismos; en la mayor parte de los casos, S. aureus crece con facilidad y es detectable en los hemocultivos en las primeras 48 h. Sin embargo, en muchos casos los hemocultivos son negativos, lo que puede ser consecuencia de un tratamiento previo con antibióticos, de la existencia de microorganismos exigentes o de crecimiento lento, o de la ausencia de invasión microbiana del torrente sanguíneo. En estos casos, para confirmar la etiología microbiana serán necesarios la tinción de Gram y el cultivo del material obtenido del foco primario de infección o de las lesiones cutáneas infectadas. Es necesario examinar cuidadosa y repetidamente la piel y las mucosas en busca de lesiones que puedan facilitar alguna información diagnóstica. En los casos de bacteriemias masivas (p. ej., septicemia neumocócica en pacientes esplenectomizados o meningococemias fulminantes), los microorganismos pueden ser visibles en las extensiones de la capa leucocitaria de una muestra de sangre periférica.
Pruebas diagnósticas.
- Para confirmar el diagnóstico de SRIS y los procesos sépticos, a demás de los datos clínicos se requiere documentar el la citología hemática la presencia de: leucosistosis >12,000, 0 leucopenia <4,000 o bandemia 10%.
- En el paciente con sepsis, sepsis grave o choque séptico en ausencia de diabetes puede presentarse hiperglucemia con valores sérios >120mg/dl o >7.7mmol/L, como consecuencia de alteraciones metabólicas como respuesta al proceso inflamatorio, en caso de la alteración se debe realizar un monitoreo de los valores séricos.
- Los reactantes de fase aguda como la proteína C reactiva se elevan como respuesta del proceso inflamatorio >2 desviación estándar de su valor normal o >50mg/L
- La hiperlatasidemia pude ser un indicador de hipoperfusión en pacientes normotensos >1mmol/L. Es indispensable contar con la determinación del lactato, cuando nos es posible se utiliza el defisit de base como medida equivalente. Se recomienda efectuar la determinación de la creatinina sérica en forma seriada, así como calcular la depuración de la creatinina. Para evitar el daño renal se recomienda mantener el flojo sanguíneo renal en límites aceptables por medio de la administración de líquidos así como de vasoconstrictores(noradrenalina).
- Como consecuencia de la inflamación sistémica en la sepsis, existe una interdependencia entre la vía inflamatoria y la coagulación, encontrándose un incremento del INR >1.5 o TTPa >60" efectue la cuantificación y el monitoreo de la pruebas de coagulación.
- Se debe realizar toma de hem,ocultivos en forma obligada previo al inicio de la terapia antimicrobiana, cuando se sospecha de infección relacionada a catéter vascular, se recomienda efectuar la toma de hemocultivos central y al menos un periférico por punción venosa y valorar el retiro de este dispositivo de acuerdo a la evolución del paciente o en función del germen identificado.
Tratamiento
- La reanimación inicial debe ser intensa en las primeras 24hr con líquidos, para mantener una presión arterial media y flujo cardiaco razonable, se recomienda iniciar con soluciones cristaloides >1000ml, o coloides 300 a 500ml, en un lapso de 30min y ajustar de acuerdo a las metas hemodinámicas. En caso de existir falla cardiaca habrá que disminuir la velocidad de administración.
- Una vez estabilizado el paciente, el manejo con líquidos en pacientes con daño pulmonar agudo/sindrome de insuficiencia del adulto debe ser conservador si no hay datos de hipoperfusión.
- Las meta de la reanimación en sepsis grave y choque sépsico incluyen:
- presión venosa central (PVC) 8-12 mmhg
- Presión arterial media (PAM) >65 mmhg
- Gasto urinario (GU) 0.5ml/kg/hr
- Saturación de oxigeno de sangre venosa (SATV) >70% O saturación de oxigeno venosa mezclada (SALV mezclada) >65%
- Una vez resuelta la hipoperfusión cuando no exista isquemia miocárdiaca, hipoxemia grave, hemorragia aguda, enfermedad cardiaca cíanotica o acidosis láctica se recomienda la tranfusión de consentrados heritrocitarios cuando la hemoglobina se encuentre por debajo de 7.0g/dl el objetivo es mantenerla entre 7 y 9g/dl.
- Cuando no exista hemorragia o no planee realizar procedimientos invasivos, aunque existan transtornos de coagulación, no utilizar plasma fresco congelado.
- Si en las primeras 6hr de reanimación con líquidos no se logran las metas, se recomienda iniciar la administración de vasopresores para mantener una PAM >65mmhg. El vasopresor de primera elección es la dopamina o norepinefrina, la dopamina no debe utilizarse a dosis bajas para mantener la función renal.
- Si no hay respuesta a otros vasopresores se puede agregar vasopresina más norepinefrina para obtener un efecto equivalente a dosis altas de norepinefrina en pacientes con choque séptico refractario.
- Se recomienda usar dobutamina en pacientes con disfunción miocárdica manfestada por gasto cardiaco bajo y presiones de llenado elevadas.
- Si la hipotensión persiste a pesar de la reanimación con líquidos y del uso de vasopresores, se recomienda el uso de hidrocortisona de 200 a 300mg/dia por 7 días divididas en 3 o 4 dosis o por infusión continua; NO debe utilizarse a dosis mayores de 300mg diarios.
- La fludocortisona vía oral (50ug) es el corticosteroide de elección cuando no se dispone de hidrocortisona. No utilizar dexametasona o metilprednisolona para sustituir a la hidrocotisona en el tratamiento de la hipotensión en sepsis grave o choque séptico.
- Utilizar tratamiento anti microbiano empírico en cuanto se obtenga una vía permeable útil dentro de la primera hora de manejo. Se debe tomar en cuanta la cobertura contra bacterias y hongos en aquellos pacientes que tienen un alto riesgo de candidiasis invasiva.
- Se han considerado 3 entidades prioritarias que requieren inicio inmediato de terapia antimicrobiana empírica: sepsis(primaria y secundaria), neumonía(adquirida en la comunidad o nosocomial) e infecciones intraabdominales. La combinación de antimicrobianos contra microorganismos Gram negativos cuando se utiliza en las primeras horas, tiene un efecto sinergista, lo que reduce la emergencia de resistencia bacteriana o superinfecciones.
- En caso de usar monoterapia como terapia empírica antimicrobiana inicial se recomienda el uso de carbapenémicos o
el uso de cefalosporinas de trecera o cuarta generación, evaluando el riesgo de inducción de resistensia por bacteremasas de espectro extendido.
El uso de carboxipenisilinas de espectro extendido o ureidopenisilinas combinadas con inhibidores de BLEEs.
- Se debe utilizar PEEP(presión positiva al final de la espiración) a partir de 5cm H2O e ir ajustando de 2 a 3cm H2O cada vez, hasta que se pueda mantener una oxigenación adecuada y no se presenten efectos hemodinámicos adversos.
- Los pacientes con ventilación mecánica deben mantenerse con la cabeza elevada a 30º o 45º para disminuir la incidencia de neumonía asociada a ventilación mecánica, a menos que exista alguna contraindicación.
- No se recomienda de manera rutinaria el uso de catéter de flotación en pacientes con daño pulmonar.
- Los pacientes que cursen con hiperglucemia requieren manejo a base de infusión de insulina intravenosa iniciada a dosis bajas y debe ajustarse de acuerdo a la respuesta de cada paciente, para mantener los niveles de glucosa por debajo de 150mg/dl, si hay hipoglucemia dar manejo con soluciones glucosadas.
- No utilizar bicarbonato con asidosis láctica y PH>7.15, la proteína C activada recombinante humana(PArh) no debe usarse en pacientes con bajo riesgo de muerte, aquellos con APACHE ll <20 o con una sola falla orgánica.
- Los pacientes con sepsis grave, choque séptico que requieren ventilación mecánica deben recibir sedación y analgesia.
- De ser posible, se recomienda evitar el uso de neuromusculares en pacientes sépticos debido al riesgo de prolongar el bloqueo neuromuscular despúes de su retiro.
- Todos los pacientes con sepsis grave deben recibir profilaxis con bloqueadores H2 o inhibidores de la bomba de protones.
- Para no utilizar la descontaminación selectiva del tracto digestivo(DSD), se debe iniciar lo más tempranamente posible la alimentación enteral con el objeto de evitar la translocación bacteriana.
- Cuando se sospeche que pueden ser el foco de infección deben retirarse catéteres urinarios, tubos endotraqueales colonizados o cualquier otro dispositivo.
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