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Monitorización Hemodinámica
La monitorización hemodinámica nos permite obtener información sobre el funcionalismo cardiovascular del paciente crítico, por lo que constituye una pieza fundamental en la aproximación diagnóstica y en la guía terapéutica del paciente con hipoperfusión tisular.
Desde la aparición del catéter de arteria pulmonar hasta el desarrollo reciente de tecnologías mínimamente invasivas, la monitorización hemodinámica se ha rodeado de interrogantes en cuanto a su utilidad y su impacto final sobre el pronóstico de nuestros pacientes.
El estudio de la función cardiovascular constituye un aspecto fundamental del cuidado del paciente crítico. La monitorización hemodinámica nos permite obtener información acerca de la fisiopatología cardiocirculatoria que nos ayudará a realizar el diagnóstico y a guiar la terapéutica en las situaciones de inestabilidad hemodinámica. El catéter de arteria pulmonar (CAP) ha sido la técnica más utilizada desde su introducción hace más de 40 anos. Aunque su papel en el conocimiento más profundo de la función cardiovascular es indiscutible, su uso ha descendido debido a la controversia de sus indicaciones y sus limitaciones. Por este motivo, se ha intensificado la búsqueda de nuevos métodos de monitorización. Actualmente, el desarrollo tecnológico nos proporciona numerosos sistemas que exploran los aspectos más importantes de la hemodinámica (precarga, función ventricular, objetivos de la reanimación hemodinámica, etc.). Estos sistemas, al igual que el CAP, poseen ventajas y limitaciones que es necesario conocer antes de su aplicación en la práctica clínica. La ecocardiografía, aunque no es propiamente un sistema de monitorización continua, ofrece información anatómica y funcional que puede ser enormemente útil en la valoración hemodinámica del paciente crítico.
Monitorización no invasiva
Monitorización Invasiva
A- Precarga:
Es la carga o volumen que distiende el ventrículo izquierdo antes de la contracción o sístole. La precarga está determinada por el volumen de sangre al final del período de llenado ventricular. Su medición se realiza con el catéter de Swan Ganz y corresponde a la presión de oclusión de la Arteria Pulmonar. La presión venosa central y la presión de aurícula derecha expresan el retorno de sangre al lado derecho del corazón.
B- Postcarga: Es la resistencia a la eyección ventricular. En el lado derecho se expresa como la Resistencia Vascular Pulmonar (RVP) y en el lado izquierdo como la Resistencia Vascular Periférica (RVS). Mientras mayor sea la postcarga menor será el débito cardíaco, de igual manera mayor será la presión de aurícula derecha. Algunas condiciones que disminuyen la postcarga son la vasodilatación por sepsis, hipertermia, hipotensión y drogas vasodilatadoras. Mientras que está aumentada cuando hay vasoconstricción, hipovolemia, hipotermia, hipertensión, estenosis aórtica entre otros.
C- Resistencia arterial sistémica:
Se obtiene del cálculo de la Presión Arterial Media (PAM), Presión Venosa Central (PVC) y Débito Cardíaco (DC).
La presión arterial es un reflejo indirecto de la postcarga. Sin embargo como ya se mencionó los métodos no invasivos frecuentemente en el paciente crítico, no permiten estimar con precisión la verdadera presión arterial. En condiciones de intensa vasoconstricción, la P.A. a menudo es menor que la obtenida por métodos invasivos.
Es importante tener en cuenta que la Postcarga no es estimada íntegramente por la Resistencia Vascular ya sea pulmonar o sistémica. La resistencia está también influenciada por la viscosidad de la sangre y la resistencia valvular.
D- Gasto cardíaco:
Es el producto de la frecuencia cardíaca (FC) por el volumen sistólico de eyección (VS) en litros por minuto.
DC = FC x VS
A menos que exista un shunt intracardíaco, el débito cardíaco derecho e izquierdo es básicamente el mismo. Para realizar la medición del débito es necesario insertar un catéter de Swan Ganz (ver más adelante) La decisión de medir el DC está dada por la sospecha de un déficit en la oxigenación tisular por alteraciones en la función cardíaca. Es importante recordar que los cambios en el DC a menudo son un síntoma del problema más que el problema mismo.
Condiciones que disminuyen el Débito Cardíaco.
Condiciones que aumentan el Débito Cardíaco.
E- Volumen Sistólico de Eyección (VS) (Stroke Volume) e Indice Sistólico de Eyección (IS): Corresponde al volumen de sangre eyectado con cada latido. En un corazón disfuncionante lo primero en caer es el volumen sistólico o índice sistólico (IS) o (Stroke Index). Inicialmente se puede mantener dentro de parámetros normales o sin cambio, por mecanismos compensadores. Es uno de los parámetros más importantes en la monitorización invasiva.
SC = superficie corporal
Factores que determinan el volumen sistólico de eyección (recuerde que cualquier factor que afecte el volumen sistólico modificará el Débito Cardíaco).
F - Contractilidad:
No es más que la habilidad del músculo cardíaco para contraerse. Mientras más se alargue la fibra muscular mayor será la fuerza de contracción y volumen de sangre eyectada (Ley de Frank - Starling). Como es evidente existe una relación directa entre contractilidad y Débito Cardíaco. La contractilidad está aumentada por estimulación simpática endógena o por catecolaminas exógenas como la Dobutamina, Adrenalina y Dopamina. A su vez se encuentra disminuída en enfermedades que afecten al músculo cardíaco, hipoxemia, acidosis y por acción de drogas con efecto inotrópico negativo. La contractilidad no puede ser medida pero si inferida a partir del volumen o índice sistólico.
Presión Arterial Directa (línea arterial)
Presión Venosa Central
Cateter de Swan Ganz
Al avanzar el SW-G por la circulación central, podemos medir las presiones auriculares y ventriculares derechas, las presiones de la Arteria Pulmonar, la Presión de enclavamiento pulmonar o "el capilar pulmonar". Por termodilución se puede estimar el Débito Cardíaco. Entre las complicaciones descritas están: arritmias, daño valvular, lesiones de la Arteria pulmonar entre otras.
Monitorización Hemodinámica Básica
La monitorización hemodinámica pretende ser el soporte y la guía de todo el proceso de optimización del aporte de O2 a los tejidos, basándose en la premisa de que la detección, el conocimiento y la comprensión de las alteraciones fisiopatológicas de los procesos de la enfermedad crítica deberían traducirse en un mejor tratamiento y una mayor recuperación del paciente. Es importante incidir en que ningún sistema de monitorización hemodinámica puede mejorar el pronóstico por sí mismo. Las condiciones que deben cumplirse para que se obtenga un beneficio clínico son:
Monitorización básica inicial
La atención inicial al paciente en situación de shock comprende una anamnesis y una exploración física adecuadas, junto con la monitorización electrocardiográfica (frecuencia
cardíaca y ECG) y pulsioximétrica (SpO2), no solo para orientar la posibilidad de existencia de la situación de insuficiencia cardiovascular, sino como complementos necesarios en el diagnóstico del cuadro clínico.
En cuanto a la monitorización hemodinámica básica inicial de un paciente con patología aguda potencialmente crítica, esta vendrá determinada por la propia definición de shock8. Así pues, será fundamental la medición de la PA y de, al menos, una variable que nos informe del estado de oxigenación global de los tejidos, como el láctico sérico o la SvcO2.
La detección clínica de la situación de hipoperfusión tisular (con o sin hipotensión arterial) va a conllevar la necesidad de realizar intervenciones dirigidas a mejorar el DO2. En este proceso de reversión de la disoxia, o reanimación hemodinámica, el primer paso siempre comprende la necesidad de optimizar la volemia. Por todo ello, además de las mencionadas variables objetivo, será recomendable monitorizar de inicio algún parámetro de estimación de la dependencia de precarga que nos ayude a tomar decisiones en la resucitación inicial. Sin embargo, las posibilidades de las que disponemos en el momento} inicial de la monitorización son limitadas, fundamentalmente si el paciente no está ingresado en una UCI. Además de una anamnesis y una exploración clínica que sugieran hipovolemia, la medición de la PVC mediante la inserción de un catéter venoso con extremo distal en la aurícula derecha o vena cava superior va a ser el principal parámetro que nos pueda aportar información sobre el estado de volemia a pesar de su limitado poder predictivo de la respuesta al aporte de volumen. Más que un parámetro específico sobre el estado de la volemia, o de dependencia de precarga, podríamos entender la PVC como un marcador de mínima volemia circulante. Así, valores extremadamente bajos de PVC probablemente se asocien a una volemia insuficiente, pero valores elevados de PVC son totalmente inespecíficos en la predicción de respuesta al aporte de volumen. A pesar de todas sus limitaciones, en diferentes trabajos multicéntricos, una reposición inicial de volumen con unos límites de seguridad de PVC de 8 mmHg (12 mmHg en el caso de pacientes bajo ventilación mecánica), en el marco de un paquete de medidas o bundle, se ha asociado a mejoría en el pronóstico. Además, si disponemos de un catéter arterial invasivo, podríamos utilizar la VPP como estimador de respuesta al aporte de volumen en pacientes ventilados mecánicamente y en ritmo sinusal.
Monitorización hemodinámica continua.
Generalmente, un manejo inicial adecuado basado en los datos obtenidos de la historia clínica, la exploración física y de una monitorización básica podría ser suficiente para la obtención de un desenlace favorable. Sin embargo, en algunos pacientes, a pesar de una resucitación inicial adecuada, podría producirse una situación de shock persistente o aparecer nuevas complicaciones relacionadas con el proceso inicial o con las intervenciones terapéuticas adoptadas. Como ya se había mencionado previamente en el apartado de estimación del GC, en aquellos pacientes con insuficiente respuesta a las medidas aplicadas durante las primeras 3-6 h o en pacientes con fracasos orgánicos y/o comorbilidades susceptibles de interferir o empeorar durante la reanimación en los cuales podríamos precisar un mayor conocimiento de la fisiopatología del proceso, nos plantearemos un mayor grado de monitorización hemodinámica continua que nos permita optimizar nuestras intervenciones, cuantificar sus efectos y evitar complicaciones derivadas de los tratamientos aplicados.
La monitorización hemodinámica continua debería proporcionarnos
información acerca del GC y sus determinantes: precarga/dependencia de
precarga, contractilidad y poscarga. Así pues, junto a la monitorización
de las variables objetivo, ya sean la PAM y saturaciones venosas
de O2 y/o el aclaramiento de lactato, un proceso de reanimación
intensivo requerirá de las tecnologías que permitan evaluar de forma
continua estos parámetros para conseguir su correcta adecuación. La
monitorización de las variables objetivo seguirá siendo
fundamental, puesto que son las que marcarán el final del proceso de
reanimación. Será necesaria la medición de estas variables de forma repetida,
después de las intervenciones terapéuticas, hasta su normalización mantenida en
el tiempo.
Unos principios que pueden ayudarnos a elegir el sistema de monitorización hemodinámica continua son los siguientes:
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sábado, 10 de marzo de 2018
Monitorización Hemodinámica
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