Emergencias Endocrinas

EMERGENCIAS ENDOCRINAS

Las emergencias endocrinológicas son parte de la rutina que encontramos en pacientes en salas de emergencia y hospitalización, e incluyen diversas condiciones, con grado variable de frecuencia, tales como: trastornos hidroelectrolíticos, cetoacidosis diabética, estado hiperosmolar hiperglucemico no cetósico, hipoglucemia, diabetes insípida central, crisis adrenal, coma mixedematoso, entre otras. Asi como enfermedades menos frecuentes como apoplejía hipofisaria, tormenta tiroidea, y crisis por feocromocitoma.

Cetoacidosis Diabética

a cetoacidosis diabética es una de las urgencias endocrinológicas más comunes y serias a las que se ve enfrentado el médico de urgencias; por lo tanto, se debe hacer especial énfasis en el cuidado de la enfermedad y en la detección temprana de las exacerbaciones. En la mayoría de los casos, se presenta en pacientes ya conocidos como diabéticos. Anteriormente se creía que era patognomónico de los diabéticos tipo I, pero, en la actualidad, se reconoce que también ocurre en la diabetes tipo II, especialmente en pacientes de ascendencia afroamericana. La cetoacidosis diabética puede presentarse por la clásica tríada de hiperglucemia, cetosis y acidemia, sumada a criterios paraclínicos expuestos por la American Diabetes Association, como glucosa mayor de 13,8 mmol/L (250 mg/dl), pH menor de 7,30, bicarbonato sérico menor de 18 mmol/L, brecha aniónica mayor de 10 y cetonemia.

Uno de los principales factores precipitantes son las infecciones, responsables de casi la mitad de los casos. La cetoacidosis diabética se produce por la ausencia absoluta o relativa de insulina. Su patogénesis compromete la deficiencia de insulina, con aumento de la concentración de hormonas contrarreguladoras, como el glucagón, las catecolaminas, el cortisol y la hormona del crecimiento, que disminuyen la utilización de glucosa por los tejidos periféricos y aumentan la lipólisis y la producción de cuerpos cetónicos, que constituyen cambios metabólicos propios de la enfermedad.

La insulina es la hormona clave para la regulación de la glucosa sanguínea y sus funciones incluyen captación de la glucosa, transporte intracelular y aumento de los depósitos de glucógeno y grasa. Si existe déficit de insulina, se presenta una respuesta exagerada al ayuno, que incluye aumento de la producción de glucosa por el hígado, mediante lisis de glucógeno y gluconeogénesis, desde los depósitos de proteínas y grasas.

Presentación

La presentación de la cetoacidosis diabética es rápida: usualmente, dentro de las primeras 24 horas. Sin embargo, algunas veces el inicio de los síntomas puede tardar varios días, antes de su desarrollo. Es frecuente en pacientes jóvenes y con diabetes tipo I. Normalmente, la presentación de los síntomas se da con vómito y dolor abdominal, previa historia de poliuria, polidipsia y pérdida de peso.

Las manifestaciones clínicas son consecuencia de las rápidas alteraciones funcionales que ocurren en el metabolismo energético. La hiperglucemia produce aumento de la diuresis, con pérdida de 3 a 10% del peso corporal. Contribuyen a este cuadro de deshidratación, la hiperventilación y el vómito. La ausencia de insulina, la acción antagonista del cortisol y la hormona de crecimiento aumentan los niveles de los ácidos grasos libres, que son oxidados en el hígado para producir cuerpos cetónicos, ß-hidroxibutrato y acetoacetato, lo cual lleva a acidosis metabólica. La compensación de la acidosis por medio de la hiperventilación no es suficiente para restablecer el estado ácido-básico normal, sumado a factores agravantes como la  deshidratación, que empeora el estado clínico del paciente y produce falla renal y colapso circulatorio.

Síntomas

1. Asociados a hiperglucemia:

•   Poliuria. 
•  Polidipsia. 
•  Pérdida de peso. 
•  Dolor muscular y calambres. 

1. Asociados a acidosis y deshidratación: 

•  Dolor abdominal. 
•  Hiperventilación. 
• Confusión y coma. 

1. Otros síntomas: 

•  Vómito. 
•  Proceso intercurrente (infección del sistema respiratorio y el urinario). 
•  Astenia y malestar general.

Signos

Deshidratación. Algunos signos pueden determinar el porcentaje de peso corporal que puede correlacionarse con el promedio de déficit de liquidos

 Acidosis •

•  Respiración con olor a frutas (cetona). 
•  Dolor abdominal a la palpación. 
•  Coma, que puede estar presente en 10% de los casos. 
•  Respiración de Kussmaul (hiperventilación).

Estudios

El hallazgo principal es la hiperglucemia, con disminución sustancial de sodio, potasio, magnesio, fosfato y agua. La cetoacidosis diabética puede afectar el funcionamiento normal de la enzima lipo-protein-lipasa, causa aumento de los triglicé- ridos y pseudohiponatremia.

• Glucosa sanguínea. Se deben hacer determinaciones frecuentes, mínimo cada hora. 
• Gases arteriales. Los niveles de pH de 7,2 o menos reflejan estadios moderados a gráves, y los niveles de bicarbonato reflejan el grado de la acidosis.
• Potasio. Inicialmente puede estar normal o alto, a pesar de un considerable déficit del contenido corporal de potasio, debido a que la acidosis saca el potasio de las células. Esto se contrarresta posteriormente con la insulina, que introduce de nuevo el potasio al espacio intracelular. Este aspecto puede disminuir los niveles sanguíneos rápidamente. Durante las primeras horas de iniciado el tratamiento, es obligatorio determinar los niveles de potasio en forma horaria, teniendo la precaución de monitorizar al paciente por el riesgo de aparición de arritmias
• Sodio. Se produce hiponatremia por efecto de la dilución dilucional.
• Hemograma. Se encuentra leucocitosis, incluso en ausencia de infección.
• Uroanálisis. Permite determinar la presencia de cetonas, además de descartar infección.
• Fosfato, calcio y magnesio. Estos electrolitos se ven invariablemente disminuidos, pero carecen de una clara importancia en el seguimiento clínico.

Tratamiento

Entre los principales objetivos están optimizar la reanimación hídrica, disminuir los niveles de glucosa en sangre, corregir los trastornos electrolíticos y tratar las causas desencadenantes. Se debe estar alerta ante síntomas de deterioro como cefalea persistente y disminución del nivel de conciencia, los cuales hacen sospechar edema cerebral, lo que hace pertinente continuar el tratamiento en la unidad de cuidado intensivo.

Medidas Generales

• Acceso venoso con aguja de grueso calibre, 20 o 18, para el aporte de líquidos e insulina. Puede necesitarse otra línea venosa para la toma de muestras de laboratorio.
•  Sonda nasogástrica si el paciente está inconciente o hay vómito.
• Sonda uretral para cuantificación de diuresis

Hidratación

• Se inicia solución salina al 0,9 %, suministrando en forma rápida 1 000-2 000 mL 
•  Es posible sustituir por solución salina al 0,45 % o continuar con 0,9 % dependiendo de los niveles de sodio y la situación hemodinámica del paciente. 
•  Determinar sodio plasmático para escoger tipo de solución. Calcular osmolaridad efectiva con la siguiente fórmula: 2⌠sodio (mEq/L) + glucosa (mg/dL)⌡/18. 
•  En las próximas 2 horas 500-1000 mL, después se realizaran los ajustes necesarios, calculando la reposición de las pérdidas en 24 horas. 
• Glucemia menor de 250 mg/dL se iniciaran soluciones glucosadas de 0,45 % con dextrosa al 5 %. 

Insulina

 La insulina disminuye la cetogénesis e inhibe la liberación de ácidos grasos libres, aumenta la captación periférica de glucosa y disminuye su producción a nivel del hígado.

Se utiliza insulina cristalina vía intravenosa (IV). Cuando el diagnóstico de diabetes mellitus se hace en pacientes cuya primera manifestación es la cetoacidosis, se puede realizar el cálculo de administración a 0,1 U/kg por hora; en los que ya se ha diagnosticado diabetes, se administra insulina a razón de 0,2 ó 0,3 U/kg por hora. La disminución de los niveles de glucemia debe ser gradual, en promedio, de 100 mg/ml por hora.

La infusión de insulina continúa previniendo la hipoglucemia. Se puede suspender 30 minutos después de haber iniciado la administración subcutánea de insulina.

Complicaciones

• Edema cerebral. Es la complicación más importante de la cetoacidosis diabética. El riesgo de edema cerebral es de 0,4% en los pacientes con diabetes mellitus ya establecida y de 1,2% en los casos nuevos. La tasa de mortalidad es de 25 a 30% y el déficit neurológico se presenta en 35% de los casos. Las causas no son del todo claras; depende de la velocidad de la corrección del déficit hídrico, del nivel de glucemia inicial y del tiempo de corrección de la hiperosmolaridad. Es importante la evaluación neurológica frecuente para detectar la aparición de signos como cefalea intensa, confusión, deterioro del estado de conciencia, vómito, dilatación pupilar, papiledema, respiración irregular y disminución del pulso.
•  Síndrome de dificultad respiratoria del adulto. Se observa frecuentemente en pacientes jóvenes. Inicialmente se evidencian taquipnea y cianosis como síntomas guía. Hay hipoxia e infiltrados difusos y bilaterales en la radiografía de tórax; sin embargo, su detección precoz se hace mediante la medición de gases arteriales. Precisa tratamiento en una unidad de cuidados intensivo y su pronóstico es reservado.

COMA HIPEROSMOLAR

Las complicaciones hiperglucémicas agudas de la diabetes más frecuentes son la cetoacidosis diabética (CD) y el estado hiperosomolar no cetósico (EHNC); el 40% de los casos corresponde a CD pura; el 20%, a EHNC, y los restantes corresponden a estados mixtos que comparten características de CA y EHNC. La CD es característica de la DM tipo 1, y el EHNC, de la DM tipo 2; sin embargo, cualquiera de los dos se puede presentar en ambos tipos de diabetes.

La CD y el EHNC representan trastornos metabólicos asociados con déficit parcial de insulina en el caso del EHNC, o déficit parcial o total en el caso de la CD. Ambos síndromes se acompañan de aumento en la osmolalidad, leve en la CD y moderada a severa en el EHNC. Se observa deshidratación asociada, más marcada en el EHNC, y alteraciones de conciencia que van desde la obnubilación mental hasta profundos estados comatosos, cuyo desarrollo es progresivo. En el caso de la CD oscila entre 24 a 48 horas, y en el EHNC, hasta una semana.

CUADRO CLÍNICO

Los pacientes con EHNC presentan síntomas previos de poliuria, polidipsia, debilidad y visión

borrosa asociados a anorexia, calambres musculares, vértigo, pérdida de peso; la alteración de conciencia es común, oscila desde un estado de confusión mental o letargia hasta estados comatosos profundos que se observan tan solo en 20% de los pacientes, guarda estrecha relación con la

elevación de la osmolalidad, la cual por lo general está por encima de 350 miliosmoles/L; los pacientes pueden presentar un gran número de alteraciones neurológicas como mioclonias, convulsiones, hemiparesia, corea, nistagmus y afasia, todas ellas reversibles con la corrección de la alteración metabólica; los pacientes evidencian signos de profunda deshidratación, la respiración acidótica rara, y cuando se presenta, obedece a un estado intermedio entre CD y EHNC o a la presencia de acidosis láctica o insuficiencia renal aguda.

Críterios diagnósticos estado hiperosmolar no cetótico

Exámens de laboratorio

• Glucemia.
• Sodio.
• Potasio.
• Creatinina sérica.
• Nitrógeno uréico.
• Gases arteriales.
• Cetonas séricas y urinarias.
• Uroanálisis.
• Hemograma.

TRATAMIENTO

Hidratación

Se ha demostrado que tanto la morbilidad como la mortalidad disminuyen con diagnóstico y tratamiento precoces. La administración de líquidos intravenosos es esencial para mantener el gasto cardiaco y la perfusión renal, reducir la glucemia y la osmolalidad plasmática y reducir las concentraciones de glucagón, cortisol y otras hormonas contrarreguladoras importantes en el desarrollo de la cetogénesis.

Se deben infundir 1 a 2 litros de solución salina normal (SSN) para restablecer la tensión arterial y el gasto urinario; en las siguientes 12 horas se administra el 50% de la pérdida calculada de líquidos. La hidratación en los pacientes con EHNC puede requerir 48 a 72 horas. Una vez recuperado el volumen intravascular, la infusión hídrica debe ser más lenta, haciendo énfasis en las condiciones cardiovasculares que pueden presentar estos pacientes, las cuales podrían dar lugar a sobrecarga hídrica o edema pulmonar. El uso de solución salina (SS) al 0,5% en pacientes con concentraciones de sodio muy altas (>150 mOsm/L) puede estar indicado tras un período inicial de reposición y estabilización hemodinámica con SSN. El riesgo de edema cerebral existe con la administración de SS al 5%, por lo cual no se recomienda disminuir la osmolalidad más de 3 mOsm/Kg/hora.

La gran mayoría de los pacientes pueden ser hidratados en forma adecuada mediante la colocación de un catéter periférico No. 18 o un catéter bilumen central de inserción periférica (PICC), el cual debe ser insertado en el servicio de urgencias. Se deben evitar los catéteres centrales subclavios o yugulares al comienzo de la hidratación, por las complicaciones inherentes a su uso, como neumotórax y hemotórax; posteriormente, cuando el estado general haya mejorado, la colocación de un catéter central o de un catéter de arteria pulmonar (Swan-Ganz) puede ser útil en pacientes seleccionados, en especial en aquellos con enfermedades cardiopulmonares asociadas. 

La sonda vesical es importante para el control de la hidratación y la diuresis. La sonda de succión nasogástrica está indicada en pacientes con sospecha de dilatación gástrica y en aquellos con un alto riesgo de broncoaspiración.

El Sodio

El sodio sérico puede encontrarse bajo, normal o alto, pero el sodio corporal total está marcadamente disminuido. Un sodio bajo o normal se asocia con estados de deshidratación moderados, un sodio alto refleja una severa deshidratación. La hiperosmolalidad ejercida por la glucosa traslada el agua intracelular al espacio extracelular diluyendo el sodio sérico, por lo cual se hace necesaria la medición de sus niveles.

Bicarbonato

La administración de bicarbonato por lo general no está indicada en pacientes con EHNC. Cuando hay colapso circulatorio, insuficiencia renal aguda y pH <7,1 y bicarbonato <7 mEq/dL, se recomienda colocar una dosis de 100 mEq repartidos 50% en bolo IV para infusión rápida y 50% en infusión continua por 6 horas.

El potasio sérico en el EHNC por lo general se encuentra normal o disminuido y en muy raras ocasiones elevado; sin embargo, el potasio corporal total está seriamente disminuido, y el déficit corporal de potasio puede oscilar entre 6 y 15 mEq/kg de peso y llegar a un 10 a 20% (600- 900 mEq) de potasio corporal total. Con la hidratación, la administración de insulina y la corrección de la acidosis, el potasio sérico disminuye, incluso a niveles críticos (3,3 mEq/dL), por lo cual es necesario hacer una reposición tan pronto se inicie el tratamiento y se haya descartado insuficiencia renal aguda. En caso de ser menor de 3,3 mEq, la infusión inicial necesaria puede oscilar entre 20 y 40 mEq/hora en las primeras horas, para luego disminuirlo de manera gradual.

HIPOGLUCEMIA

La hipoglucemia es un síndrome clínico con diferentes causas que se caracteriza por disminución de los niveles séricos de glucosa que, eventualmente, conlleva a neuroglucopenia. Constituye una emergencia clínica debido a su afectación del sistema nervioso central. Si no es tratada oportunamente puede presentarse daño y muerte cerebral permanente. En algunas situaciones de estrés, se activan hormonas contrarreguladoras con el fin de mejorar las funciones cognitivas.

El glucagón es la hormona que permite la defensa primaria contra la hipoglucemia; el cortisol y la hormona de crecimiento también ayudan a la contrarregulación en casos de hipoglucemia prolongada mayor de 12 horas.

Para establecer el diagnóstico de hipoglucemia se ha utilizado tradicionalmente la tríada de Whipple:

• Documentar un valor subnormal de glucosa sanguínea por exámenes de laboratorio.
• Síntomas compatibles con hipoglucemia, y
• Reversión de los síntomas cuando el nivel de glucosa retorna a su valor normal.

En los pacientes con síntomas sugestivos de hipoglucemia se documenta glucemia menor de 50 mg/dl apenas en 5% a 10% de los casos, debido a que usualmente resulta como efecto secundario de muchos medicamentos y es concomitante con muchas enfermedades que semejan su cuadro clínico, por lo cual su incidencia real es difícil de determinar.

La causa más frecuente es el tratamiento hipoglucemiante de pacientes diabéticos, con una prevalencia de 50%. En la población pediátrica, aunque su incidencia es baja, las urgencias y secuelas derivadas de enfermedades del sistema endocrino revisten especial importancia, dado que los síntomas suelen ser poco específicos y el retraso en el diagnóstico y el inicio de la terapéutica adecuada significa un aumento en la morbimortalidad. 

Fisiopatología

La hipoglucemia resulta de un desequilibrio relativo o absoluto entre la tasa de producción de glucosa y su desaparición de la circulación. El exceso de la utilización de glucosa por los tejidos periféricos, generalmente, resulta de una inapropiada secreción de insulina. En raros casos se presentan anticuerpos que actúan en los receptores de insulina. El aumento del metabolismo de la glucosa en los tejidos se puede presentar en ejercicio intenso, pérdida de peso, sepsis o embarazo, la cual no puede ser reemplazada tan rápidamente por los procesos de glucogenólisis y gluconeogénesis.

La hipoglucemia puede ser el resultado, además, de una falla hepática en la liberación de glucosa o una reducción en las hormonas contrarreguladoras de insulina (glucagón, adrenalina, cortisol, hormona de crecimiento).

Los niveles bajos de glucosa circulante llevan a una disminución de la disponibilidad de glucosa cerebral, con la subsecuente manifestación de alteración del sensorio. Además, se produce estimulación del sistema nervioso simpático con los síntomas derivados de este: sudoración, palpitaciones, temblor y ansiedad. Los síntomas adrenérgicos siempre preceden a los síntomas neurológicos.

Manifestaciones clínicas 

Los niveles bajos de glucosa circulante llevan a una disminución de la disponibilidad de glucosa cerebral, con la subsecuente manifestación de alteración del sensorio. Además, se produce estimulación del sistema nervioso simpático con los síntomas derivados de este: sudoración, palpitaciones, temblor y ansiedad. Los síntomas adrenérgicos siempre preceden a los síntomas neurológicos. 

Los síntomas posprandiales ocurren dos a tres horas de después de la ingestión de alimentos, en particular, cuando tienen un alto contenido de carbohidratos. Se asocian con hipoglucemia reactiva.

La hipoglucemia reactiva no se manifiesta con valores de glucemia tan bajos como para causar síntomas neurológicos; por lo tanto, cuando se presenta pérdida de conciencia es necesario descartar una causa potencialmente grave de hipoglucemia. 

Los síntomas de hipoglucemia se han clasificado en dos grandes grupos; generalmente los síntomas

autonómicos preceden a los neurológicos.

• Síntomas neuroglucopénicos. Se derivan de la activación del sistema nervioso autónomo: sudoración, taquicardia, ansiedad, tremor y náuseas.
• Síntomas neurológicos. Se relacionan con un insuficiente aporte de glucosa al cerebro. Se presenta: debilidad, fatiga, mareo, confusión, incoordinación, afasia, cambios en el comportamiento, estupor, letargo, visión borrosa y, en casos extremos, convulsiones, coma y muerte.

Diagnóstico

Durante un episodio de hipoglucemia aguda en personas saludables, los síntomas se manifiestan con concentraciones de glucemia menores a 60 mg/dl. La disfunción cerebral se inicia con valores menores de 50 mg/dl. Siempre se debe realizar una adecuada anamnesis, incluyendo antecedentes que puedan orientar hacia una posible causa. Al principio, el diagnóstico suele ser difícil, debido a la homeostasis por las hormonas contrarreguladoras.

Tratamiento prehospitalario

• Cuando el paciente se halla conciente y puede recibir alimentos, se dan cuatro cucharadas de azúcar, equivalente a 20 g de glucosa.
• Se administra glucagón (0,5 a 2 mg) por vía intramuscular o subcutánea (con precaución en pacientes en tratamiento con sulfonilureas).
• Si es factible canalizar una vena, se administra una ampolla de dextrosa en agua destilada (DAD) al 50%.
• Los pacientes alcohólicos deben recibir 100 mg de tiamina antes de la dextrosa.

Según la gravedad de la hipoglucemia, los pacientes necesitan un bolo de DAD al 50% seguido de un mantenimiento de DAD al 5% o al 10%, mientras se logra la tolerancia a la vía oral.

Entre las indicaciones de hospitalización se encuentran:

• Los pacientes que reciben hipoglucemiantes orales o insulina de acción prolongada.
• Los pacientes en los que no se encuentra la causa de la hipoglucemia y
• Los pacientes con déficit neurológico persistente.

COMA MIXEDEMATOSO

coma mixedematoso representa una de las formas más extremas del hipotiroidismo y es una verdadera urgencia. Es un término utilizado para describir las manifestaciones de esta entidad. Típicamente ocurre en pacientes de edad avanzada, con hipotiroidismo sin diagnosticar o sin controlar. Su incidencia no se conoce realmente. 

Manifestaciones Clínicas

Esta urgencia clínica afecta múltiples órganos, lo cual se manifiesta por hipoxia, bradicardia, hipotensión, hipoglucemia e hipoxia. En general, el paciente se presenta con un estado de letargo, que progresa rápidamente a coma y se asocia con los síntomas que caracterizan el cuadro clínico del hipotiroidismo, pero con mayor intensidad. Entre las manifestaciones de los sistemas afectados

se encuentran las siguientes.

Manifestaciones neuropsiquiátricas. 

• En el paciente con coma mixedematoso hay una historia de letargia, lentitud mental, alteración de la memoria, disfunción cognitiva, depresión y, eventualmente, psicosis. Las convulsiones focales o generalizadas pueden presentarse en 25% de los casos, relacionadas con alteraciones metabólicas como hiponatremia e hipoglucemia o con hipoxemia.

Hipotermia 

• En muchos casos la hipotermia es el primer signo clínico que presentan los pacientes, por lo que una ligera elevación esporádica de la temperatura puede ser sugestiva de infección.

Sistema respiratorio 

• La hipoxia conlleva a disminución de la respuesta respiratoria e hipercapnia; la depresión respiratoria lleva a hipoventilación alveolar, narcosis por retención de dióxido de carbono y coma. Además, la función respiratoria puede estar alterada por la presencia de ascitis y derrames pleurales, así como por la macroglosia y el edema laríngeo que producen obstrucción de la vía aérea superior.

Sistema gastrointestinal. 

• Los pacientes con mixedema presentan anorexia, náuseas, dolor abdominal y estreñimiento con el riesgo de obstrucción intestinal parcial o total. En el examen físico se puede encontrar el abdomen distendido con disminución de la motilidad intestinal; en algunos casos se ha presentado íleo paralítico, atonía gástrica y megacolon.

Infecciones 

• En los pacientes con coma mixedematoso siempre debe considerarse el inicio empírico de antibióticos debido a que las infecciones son la principal causa precipitante y los signos en estos pacientes son inespecíficos, puesto que no se producen mecanismos de respuesta compensatoria como fiebre, taquicardia o diaforesis, entre otros.

Sistema renal y electrolitos 

• Los pacientes suelen presentar atonía vesical y retención urinaria. Hay disminución de la filtración glomerular y alteraciones hidroelectrolíticas, como hiponatremia, la cual es una de las causas del letargo; esta se presenta por la inhabilidad de retener agua y exceso de secreción de vasopresina.

Diagnóstico

Se debe realizar una anamnesis completa buscando antecedentes de hipotiroidismo mal controlado, infecciones, antecedentes de cirugías o traumas recientes, entre otros. En el examen físico se deben inspeccionar los signos típicos de hipotiroidismo con la presencia de estupor, letargo o coma, especialmente, ante la instauración de un cuadro de hipotermia, hipotensión e hipoxemia. Además, se deben buscar signos de falla cardíaca como ascitis, derrames pleurales y anasarca.

Tratamiento

Soporte respiratorio. 

• Existe depresión respiratoria rápidamente progresiva debido a hipoxia e hipercapnia, agravadas por la macroglosia y el edema laríngeo, por lo cual la instauración de una vía aérea definitiva resulta ser de gran importancia. Algunas veces se requiere intubación endotraqueal y traqueostomía para asegurar una adecuada ventilación y oxigenación. La asistencia respiratoria mecánica debe considerarse por 24 a 48 horas mientras se restablecen las funciones normales del paciente.

Hipotermia. 

• Debe tratarse con calentamiento pasivo; una medida forzada puede empeorar la hipoxia y la hipotensión por vasodilatación periférica.

Hipotensión.

• Se debe restituir el volumen perdido con soluciones cristaloides (solución salina normal o lactato de Ringer); inicialmente se ha utilizado glucosa al 5% al 10% en soluciones isotónicas si hay presencia de hiponatremia e hipoglucemia. Muchos pacientes requieren vasopresores para mantener una adecuada presión arterial media; en otros se busca la estabilidad hemodinámica empírica con 100 mg de hidrocortisona, administrados cada 8 horas.

Hiponatremia. 

• Se deben administrar soluciones intravenosas isotónicas en el caso de hiponatremia leve a moderada; si la hiponatremia es grave se puede utilizar solución salina al 3% seguida de un bolo IV de furosemida de 40 a 120 mg.

Glucocorticoides. 

• La terapia con corticoides está indicada en pacientes con enfermedad pituitaria e hipotalámica, no solo por la deficiencia de corticotropina secundaria, sino porque la administración repentina de hormonas tiroideas puede precipitar una crisis addisoniana. La insuficiencia suprarrenal primaria (autoinmune) se puede presentar en pacientes con hipotiroidismo causado por tiroiditis autoinmunes, como la de Hashimoto.

Hipoglucemia.

• Se corrige con la administración de glucosa al 50% (ver guía de hipoglucemia).

CRISIS TIROTÓXICA

crisis tirotóxica, o tormenta tiroidea, es una urgencia médica causada por la súbita exacerbación del estado hipertiroideo, como resultado de la descompensación de uno o más sistemas. El reconocimiento de la entidad debe ser temprano y su tratamiento agresivo instaurado rápidamente, pues es una entidad clínica que se acompaña de alta morbilidad y mortalidad. En muchos casos se evidencian factores precipitantes.

El hipertiroidismo, tirotoxicosis o enfermedad de Graves-Basedow, se define como el conjunto de manifestaciones clínicas, fisiológicas y bioquímicas que tienen lugar por la exposición de los tejidos a concentraciones excesivas de hormonas tiroideas. Es una enfermedad autoinmune en que se producen anticuerpos contra el receptor celular tiroideo de la hormona tiroestimulante (thyroid stimulating hormone, TSH). Como resultado de la reacción anticuerpo-antígeno se estimulan esos receptores, lo cual lleva a la producción excesiva de hormonas tiroideas. La tormenta tiroidea representa la máxima manifestación de la tirotoxicosis.

La tormenta tiroidea generalmente se precipita por eventos estresantes, entre los que se incluyen:

• Descontinuación súbita de los medicamentos antitiroideos.
• Cirugía.
• Trauma.
• Infarto agudo del miocardio.
• Tromboembolismo pulmonar.
• Cetoacidosis diabética.
• Parto.
• Infecciones, que son la causa más frecuente.
• Uso de salicilatos, pseudoefedrina, y
• Pérdida de la termorregulación hipotalámica.

Manifestaciones Clínicas

Es característico el comienzo súbito de la crisis, con manifestaciones de acentuado hipermetabolismo y respuesta adrenérgica. 

Signos y síntomas de tirotoxicosis

Diagnóstico

Debe incluir una adecuada anamnesis, con alta sospecha clínica de la entidad para averiguar antecedentes específicos.

Las manifestaciones más frecuentes de la crisis tirotóxica incluyen:

• Frecuencia cardiaca >130/minuto.
• Temperatura corporal >37 °C
• Hipertensión arterial sistólica.
• Cambios en el estado mental, y
• Grados variables de falla cardiaca.

En los exámenes paraclínicos se encuentran elevación de T3 y T4, especialmente de la T4 libre. Se observa supresión de la TSH endógena, la cual puede comprobarse mediante la negatividad al estímulo con la hormona liberadora de tirotrofina o TRH (thyrotropin releasing hormone).

Aunque no son característicamente importantes los desequilibrios electrolíticos, puede presentarse hipercalcemia leve e hiponatremia o hipernatremia, los cuales pueden cursar con hipoglucemia o hiperglucemia. Ocasionalmente, se detectan linfocitosis y disfunción hepática con aumento de la fosfatasa alcalina. Por lo tanto, es aconsejable solicitar electrolitos en suero, hemograma y pruebas de función hepática. La función suprarrenal puede estar afectada, con aceleración del metabolismo endógeno del cortisol.

Tratamiento

Una vez sospechada la crisis, se debe instaurar un tratamiento empírico de manera urgente. Se debe mantener la vía aérea permeable con administración de oxígeno a 5 litros por minuto con mascarilla o cánula nasal. La disminución de la temperatura es un factor importante debido a que la hiperpirexia aumenta el consumo de oxígeno; esto se logra con medios físicos (hielo corporal, esponjas de alcohol) o acetaminofén; está contraindicado el uso de salicilatos, porque disminuyen la unión de la hormona tiroidea a las proteínas, lo cual aumenta la concentración de hormona tiroidea libre.

La pérdida de líquidos resulta de la fiebre, la diaforesis, el vómito o la diarrea, por lo que el aporte parenteral de líquidos es necesario para evitar la deshidratación; se hace con base en soluciones

de electrolitos y glucosa (dextrosa al 5% en agua destilada). Los pacientes también deben recibir

tiamina intravenosa, con el fin de prevenir el síndrome de Wernicke-Korsakoff. Se han utilizado métodos como plasmaféresis o hemoperfusión con resinas o carbón, para una rápida disminución

de los niveles de hormonas tiroideas en sangre. Lo más importante en el tratamiento de la crisis

tirotóxica es el bloqueo de la síntesis hormonal, con disminución de nueva síntesis y tratamiento de la causa precipitante, además de la terapia de soporte de las manifestaciones clínicas secundarias al cuadro tirotóxico.

INSUFICIENCIA SUPRARRENAL

La insuficiencia suprarrenal, mejor llamada insuficiencia adrenocortical primaria o enfermedad de Addison, puede ser aguda o crónica y se caracteriza por destrucción de la corteza suprarrenal con falla en la producción de glucocorticoides, mineralocorticoides y esteroides sexuales.

La insuficiencia puede estar asociada con otras enfermedades autoinmunes como pueden ser las tiroiditis, la diabetes tipo I, la anemia perniciosa, el hipoparatiroidismo y la falla ovárica. Causas menos frecuentes las constituyen las neoplasias, el Sida, la amiloidosis y las infecciones micóticas, lo mismo que las adrenalectomías quirúrgicas o quimioterapéuticas en cáncer de seno.

La insuficiencia suprarrenal secundaria 

• Se debe a la falla en los mecanismos hipotálamo-hipofisarios que determinan la secreción de hormona adrenocorticotrófica (ACTH) y la hormona o factor liberador de la misma (CRH o CRF). Sin producción de CRF es casi nula la producción de ACTH.

Diagnóstico

La tríada diagnóstica la constituyen fundamentalmente hipovolemia, hiponatremia e hipotensión arterial. Otras manifestaciones incluyen debilidad, anorexia, malestar y pérdida de peso; debe ponerse especial atención a la presencia de zonas hiperpigmentadas, principalmente en la mucosa gingival, pliegues cutáneos, zonas de presión o cicatrices, aunque ellos pueden asociarse a zonas de vitiligo (autoinmune).

Pueden coexistir también hiperemesis, y períodos de diarrea o estreñimiento, mialgias, artralgias, hipotensión postural y dolores abdominales. Estos suelen ser más frecuentes en la enfermedad aguda. Los mareos y la hipotensión se presentan en más del 80% de los pacientes. Puesto que la glándula suprarrenal tiene una gran reserva, se necesita que se destruya más de 90% de la misma antes de la aparición notoria de síntomas y signos.

En los cuadros más extremos pueden presentarse alteraciones mentales como confusión, psicosis aguda, delirio o coma. Otros pueden complicarse con hipercalcemia e hiperpotasemia, con aparición de arritmias cardiacas, o con hipoglicemia sintomática. Todas estas manifestaciones pueden ser de aparición gradual o presentarse como complicaciones de casos de estrés quirúrgico, traumatismos o infecciones sistémicas que hacen más difícil el diagnóstico.

Tratamiento

En los casos agudos el tratamiento debe estar dirigido ante todo a controlar la hipovolemia (mediante

infusiones salinas o de plasma) con la administración en forma de bolo o de goteo continuo de 100 mg de fosfato o de hemisuccinato de hidrocortisona, dosis repetida cada 6 horas durante las primeras 24 horas. También puede agregarse acetato de desoxicorticosterona 2 a 3 mg en suspensión oleosa por vía intramuscular, dependiendo de los niveles de hipotensión arterial.

La mayoría de los pacientes agudos requiere entre 3 y 4 litros de líquidos intravenosos durante el primer día. Obviamente, deberán atenderse las otras causas (trauma, estrés agudo, infecciones) que hayan precipitado la falla suprarrenal.