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| Emergencias Gastrointestinales
El dolor abdominal es uno de los
motivos más frecuentes de demanda de
asistencia a los servicios de urgencias.
Este síntoma puede ser la manifestación
de muchas entidades de distinta
gravedad y tratamiento. Por ello, es muy
importante que los profesionales que
trabajan en los servicios de urgencias
hospitalarias y extrahospitalarias se
familiaricen con los distintos cuadros
que pueden esconderse tras este
síntoma y sepan cuál es el tratamiento
más adecuado a seguir en cada caso.
Enfermedad Ácido-Péptica
a enfermedad ácido-péptica es una causa
frecuente de consulta a los servicios de urgencias;
usualmente ocurre en el estómago
y en el duodeno proximal. En Estados Unidos, las
causas más frecuentes son infección por Helicobacter
pylori y el uso de antiinflamatorios no esteroideos
(AINES). Frecuentemente, los pacientes
presentan desde síntomas leves, como malestar
epigástrico (principalmente dolor, el cual mejora
tras la ingestión de antiácidos), pérdida de peso
y apetito, hasta signos y síntomas de complicaciones
graves, como hemorragia, obstrucción y perforación,
los cuales requieren rápido tratamiento
ya que ponen en peligro su vida.
Su incidencia ha disminuido,
posiblemente, gracias al aumento del
uso de inhibidores de bombas de protones y a la
detección y el tratamiento de H. pylori
H. pylori es una bacteria Gram negativa en forma
de espiral. Produce una de las infecciones bacterianas
crónicas más comunes entre humanos; se
estima que infecta a más de la mitad de la población
mundial, predominantemente en países
en vías de desarrollo, y su prevalencia varía según
la edad, el estatus socioeconómico y la raza. En
estos países, muchos niños adquieren la infección
antes de los 10 años de edad y la prevalencia
entre personas mayores de 20 años se encuentra
entre 50 y 90%. La infección se transmite de persona
a persona, directa o indirectamente, por vía
oro-fecal u oro-gástrica. Posee tropismo por la mucosa
gástrica y puede sobrevivir y crecer en el ambiente
hostil del estómago. Produce ureasa que
cataliza la hidrólisis de urea a dióxido de carbono
y amoníaco, creando un ambiente alcalino que
bloquea el medio ácido de la mucosa gástrica.
También, utiliza el nitrato de amonio producido
por la urea para su propio crecimiento. La bacteria
es móvil y puede desplazarse rápidamente de los
sitios desfavorables hacia los más favorables.
Esta enfermedad es el resultado del desequilibrio
entre agentes agresores (altas concentraciones de
ácido y pepsina en la luz intestinal) y mecanismos protectores (moco, bicarbonato, prostaglandinas)
de la mucosa gastroduodenal. La infección por H.
pylori y AINES son las dos causas principales de las
úlceras. El tabaquismo es un factor de gran importancia
en la aparición de esta entidad.
Úlcera
La infección por H. pylori cursa con un largo periodo
de latencia y de infección subclínica durante el
cual produce inflamación y daño progresivo de la
mucosa, que llega, incluso, a su atrofia. Las diferentes
cepas difieren en su capacidad de provocar
inflamación. Aquellas que estimulan una reacción
grave tienen mayor probabilidad de causar enfermedad
sintomática.
Úlcera y antiinflamatorios no esteroideos (AINES)
El grupo de los AINES se encuentra como la segunda
causa más importante de úlcera péptica.
El riesgo de complicaciones serias varía entre 1%
y 4% por año en usuarios de estos medicamentos
y la incidencia global de úlceras está en aumento
debido a su mayor consumo, fundamentalmente
en adultos mayores. La toxicidad gastrointestinal
se debe a la supresión de prostaglandinas en la
mucosa gástrica, con la consiguiente disminución
del moco epitelial, secreción de bicarbonato, perfusión
de la mucosa y proliferación epitelial, con
lo cual se debilita la resistencia de la mucosa a la
agresión. La infección por H. pylori puede aumentar
la toxicidad gástrica por AINES.
Manifectaciones Clínicas
La mayoría de los pacientes presenta síntomas
dispépticos o relacionados con una complicación
como sangrado gastrointestinal, obstrucción o
perforación. Frecuentemente, el dolor es episódico
y dura semanas o meses, seguido por periodos
de remisiones espontáneas o variables. El dolor
puede despertar al paciente durante la noche. El
10% de los pacientes, particularmente aquellos
con úlceras asociadas a AINES, acude a la consulta
de urgencias con complicaciones y sin dolor previo.
No hay signos físicos específicos de la úlcera
péptica, pero se puede encontrar dolor a la palpación
del epigastrio o del hipocondrio derecho.
Eventualmente, se encuentra sangre en el tacto
rectal, u oculta en las heces. Los exámenes paraclínicos
están dentro de límites normales, pero
en casos de sangrado agudo, se ve disminución
de la hemoglobina y del hematocrito, como también
en los pacientes con sangrados crónicos con
anemia ferropénica. Se debe considerar siempre
la posibilidad de malignidad y, por tanto, indicar
el estudio endoscópico. Se debe insistir en su importancia
debido a que Colombia es un país con
una alta incidencia de cáncer gástrico.
Diagnóstico
La mayoría de las úlceras se identifica mediante
estudio endoscópico. Los estudios con medio de
contraste (vías digestivas altas) se realizan hoy,
apenas en forma muy ocasional y bajo indicaciones
precisas y muy limitadas. En general, están
contraindicados en el paciente con cuadro clínico
agudo. La endoscopia es el examen de elección
en la evaluación inicial y sirve para descartar
cáncer gástrico o las complicaciones de la úlcera.
Además, permite identificar la presencia de H.
pylori con las pruebas de ureasa. La úlcera se puede clasificar y categorizar por su
localización, por la etiología o por ambas. La endoscopia
tiene especial indicación para evaluar as úlceras gástricas debido a que entre el 1% y
el 5% de las úlceras crónicas son malignas, razón
por la que se deben tomar biopsias para examen
histológico, a menos que exista un riesgo alto de
sangrado.
Tratamiento
Tiene dos objetivos: la cicatrización y la erradicación
de la causa. Se debe dar tratamiento para H.
pylori, suspender o evitar los AINES y dar una terapia
antisecretoria adecuada. Se deben controlar
los factores relacionados, como el estilo de vida,
el cigarrillo y la dieta. Actualmente, se utiliza el
omeprazol, 20 mg al día por 4 semanas, y el esomeprazol,
20 mg al día por 4 semanas, con la ventaja
de no tener interacciones medicamentosas.
El tratamiento para la infección por H. pylori es de
15 días, con una respuesta del 85% al 90% con:
Hemorragia.
Ocurre en 15% de los pacientes con
úlcera, por lo cual se ha convertido en la complicación
más frecuente; tiene una mortalidad cercana
al 10%. A los pacientes con hemorragia activa
se les debe practicar una endoscopia de urgencia
para intentar realizar hemostasia. Sin embargo,
el diferir la cirugía cuando ha fallado la hemostasia endoscópica, especialmente en pacientes de
edad avanzada o con morbilidad asociada importante,
es causa del incremento de la mortalidad.
Hemorragia Digetiva Alta
a hemorragia gastrointestinal alta o hemorragia
digestiva alta se define como el sangrado
que se origina en el esófago, estómago o
duodeno, o sea en alguno de los segmentos del
tracto gastrointestinal proximales al ligamento de
Treitz.
Con frecuencia acuden a los servicios de urgencias
pacientes con hematemesis masivas que
constituyen una emergencia, pero también con
melena de reciente aparición.
La magnitud y severidad de la pérdida sanguínea
oscila desde un grado bajo e intermitente que
requiere pruebas para detectar sangre oculta en
las heces y que sólo produce anemia ferropénica,
hasta la hemorragia aguda y masiva que se presenta
con hematemesis y shock hipovolémico y
que pone en peligro la vida del paciente, cuadro
que hace perentoria una evaluación clínica rápida
pero sistemática y la instauración de tratamiento
enérgico y bien conducido orientado a recuperar
el estado hemodinámico.
El paciente con hemorragia del tracto digestivo
alto requiere manejo interdisciplinario por el cirujano,
el internista y el gastroenterólogo que atienden
los servicios de urgencias, con apoyo del endoscopista
y del radiólogo intervencionista.
Definiciones
Diagnóstico
La anamnesis es de especial valor en la determinación
de la causa, y debe incluir preguntas sobre
episodios anteriores de hemorragia digestiva,
diagnóstico previo de úlcera péptica, de várices,
pólipos o enfermedad hepática; también sobre
el uso de medicamentos como aspirina, antiinflamatorios
no esteroideos, terapia anticoagulante y
abuso de alcohol. La aspirina y, especialmente los antiinflamatorios no esteroideos (AINES), agentes
notoriamente ulcerogénicos, son frecuentemente
prescritos en personas de edad avanzada que padecen
artritis y enfermedades degenerativas.
El examen físico debe buscar estigmas de enfermedad
hepática crónica (ictericia, telangiectasias,
ascitis, esplenomegalia). El tacto rectal y el aspirado
del estómago al pasar una sonda nasogástrica
pueden ser altamente sugestivos del origen de la
hemorragia.
Manejo inicial
Valoración de la circulación y el estado respiratorio.
Cambios ortostáticos: el descenso de 10 mm Hg
en la presión arterial sistólica o el incremento en
10 latidos por minuto en la frecuencia cardiaca indican
una pérdida de 1.000 a 1.500 ml de sangre
(20 y 30% del volumen sanguíneo). Si hay hipotensión
o taquicardia en reposo y en decúbito (FC
>PA sistólica), no conviene ejecutar maniobras
ortostáticas. En este caso se puede asumir una
pérdida de 1.500 a 2.000 ml de sangre (30% y 40%
del volumen sanguíneo).
Se deben registrar signos de vasoconstricción
periférica como palidez y sudoración, asegurar
un adecuado volumen urinario horario (1 ml/kg/
min.), vigilar el estado mental. La vía respiratoria
debe permanecer permeable, para lo cual es conveniente
aspirar secreciones y sangre.
Estabilización hemodinámica y respiratoria.
Terapia específica
El uso de medicamentos para detener la hemorragia
activa y prevenir el resangrado se basa en dos
principios:
Las drogas supresoras de ácido (antagonistas
de los receptores H2
e inhibidores de bomba protones)
no están indicadas cuando se encuentran
signos de sangrado activo en la endoscopia. Su
uso está justificado en los pacientes con hemorragia
ulcerosa en quienes se busca iniciar en forma
precoz el proceso de cicatrización y prevenir recurrencias,
aunque no se ha demostrado una acción
definida sobre la detención del sangrado activo.
Se administran 40 mg de omeprazol IV iniciales,
en bolo, seguidos de una infusión de 8 mg/hora.
Similar efecto inhibidor se obtiene con la ranitidina
en dosis de 50 mg IV cada 6 a 8 horas o a
una rata de infusión de 12,5 mg/hora después del
bolo inicial.
La administración de vasopresina (pitresina) es
una medida terapéutica inicial en preparación
para la ligadura endoscópica de várices esofágicas.
Tiene menor índice de éxito en pacientes
con úlcera péptica, gastritis erosiva y síndrome de
Mallory Weiss. Se administra en bolos IV de 20 UI
disueltas en 200 mL de solución salina durante un
periodo de 20 minutos, con intervalos de 30 minutos,
por tres o cuatro dosis, y luego a intervalos de
tres horas si la hemorragia no cesa. También puede
administrarse en infusión continua, a una rata
de 0,4 a 0,6 UI/minuto. La adición de nitroglicerina
incrementa el valor terapéutico de la vasopresina
y disminuye sus efectos secundarios. La pitresina
representa una medida terapéutica pasajera, pues
solo permite un control temporal del sangrado
Dolor Abdominal Agudo
El Abdomen Agudo es una condición clínica
caracterizada por dolor abdominal, de instalación
rápida, usualmente mayor a 6 horas
y menor a 7 días, generalmente acompañado
de síntomas gastrointestinales y/o sistémicos,
de compromiso variable del estado general, que
requiere un diagnóstico preciso y oportuno, con
el fin de determinar la necesidad o no de un tratamiento
quirúrgico de urgencia. La esencia del
abdomen agudo como síndrome clínico es el dolor,
y en la patología quirúrgica suele ser el primer
síntoma.
En la evaluación del abdomen agudo se persiguen
básicamente tres objetivos:
En la evaluación de un paciente con dolor abdominal
debe seguirse un método diagnóstico que
incluya un interrogatorio preciso dirigido a establecer
su forma de aparición, progresión, irradiación,
migración, localización y las condiciones que lo
alivian o exacerban; en segundo término, debe
determinarse la presencia de síntomas asociados,
su secuencia de aparición y relación con el dolor,
especialmente aquellos pertinentes al tracto gastrointestinal
y genitourinario.
Los impulsos del dolor originado en la cavidad peritoneal
son trasmitidos tanto del sistema nervioso
autónomo, como de los tractos espinotalámico lateral
y anterior. Los impulsos del dolor conducidos
por el tracto espinotalámico lateral se caracterizan
fácilmente y tienen buena localización. Este es el
dolor de irritación peritoneal parietal. El paciente
localiza el dolor y lo señala con uno o dos dedos.
Los impulsos dolorosos trasmitidos a través del
sistema autónomo desde los órganos intraabdominales
se originan en isquemia o dilatación de
una víscera, o en contracciones peristálticas del
músculo liso para vencer una obstrucción intraluminal.
Este dolor no es bien localizado, suele ser
difuso y se sitúa generalmente en la parte media
del abdomen; es el dolor de irritación peritoneal
visceral. El paciente no es capaz de localizar su
dolor y pasea su mano de una manera circular en
la porción media del abdomen.
Las relaciones anatómicas segmentarias entre las
vías autónoma y espinotalámica dan origen a un
dolor visceral referido. El dolor puede no estar localizado
en el sitio donde existe la patología, sino
que puede referirse fuera del abdomen. Por ejemplo,
situaciones intraabdominales que irritan el
diafragma, como los abscesos subfrénicos, el hemoperitoneo
o la úlcera perforada, pueden originar
impulsos nerviosos que ascienden por vía del
nervio frénico hasta el nivel de C4 y ser percibidos
entonces en la base del cuello o en el hombro.
Causas del dolor de aparición súbita
Causas de dolor de aparición gradual
Causas de dolor de aparición lenta
Deben establecerse con precisión las modificaciones
en la intensidad del dolor, en el transcurso del
tiempo, desde la aparición de los síntomas: cómo
ha variado el dolor en el curso del tiempo, si se
presentan períodos de remisión, si existe intermitencia,
o si se ha presentado alivio y bajo qué
condiciones.
El dolor de aquellas entidades en las que aparece
súbitamente, suele mantener una intensidad
constante y sin alivio.
Deben establecerse con precisión las modificaciones
en la intensidad del dolor, en el transcurso del
tiempo, desde la aparición de los síntomas: cómo
ha variado el dolor en el curso del tiempo, si se
presentan períodos de remisión, si existe intermitencia,
o si se ha presentado alivio y bajo qué
condiciones.
El dolor de aquellas entidades en las que aparece
súbitamente, suele mantener una intensidad
constante y sin alivio.
El dolor de la apendicitis aguda se refiere inicialmente
como molestias digestivas vagas, que el
paciente relaciona con algún alimento ingerido
previamente y aparece horas más tarde con intensidad
progresiva. En ocasiones puede aliviarse por
la perforación del apéndice.
En la colecistitis aguda el dolor se presenta gradualmente
hasta alcanzar una meseta, que se
mantiene. Algunas veces se presenta alivio progresivo,
hasta quedar solamente una sensación
de resentimiento local.
En la obstrucción intestinal alta es característica la
intermitencia del dolor: se presentan períodos de
exacerbación cortos, seguidos de otros de menor
intensidad un poco más largos hasta aparecer
nuevamente el dolor. En la obstrucción intestinal
baja los períodos de exacerbación son más espaciados
que en la obstrucción del intestino delgado.
Sin embargo, cuando hay isquemia intestinal
por estrangulación, esta forma de presentación
puede modificarse y el dolor se hace de intensidad
sostenida.
La migración del dolor se refiere al cambio en la
localización del dolor en el transcurso de la enfermedad.
El dolor, percibido inicialmente en una
determinada localización, cambia a otra. Es necesario
diferenciar este concepto del de irradiación
del dolor, que consiste en que el dolor percibido
en un punto determinado se propaga, o se refiere
a otro lugar, pero se continúa percibiendo en su
sitio original.
Es característica la forma como el dolor de la
apendicitis aguda, inicialmente percibido como
una molestia de intensidad variable en el epigastrio,
va descendiendo en el curso del tiempo para
situarse luego en la región periumbilical y finalmente
en la fosa ilíaca derecha en el punto de
Mc Burney.
En la colecistitis aguda el dolor se percibe en el
epigastrio y posteriormente migra hacia el hipocondrio
derecho. En la diverticulitis aguda el dolor
se siente inicialmente en la región periumbilical
y posteriormente se sitúa en la fosa ilíaca izquierda
Síntomas genitourinarios
Muchas causas de abdomen agudo pueden estar
ubicadas en el tracto urinario o en los genitales. Al
igual que se ha hecho con el dolor, el vómito y
las alteraciones de la función intestinal, deben establecerse
con precisión la presencia de síntomas
urinarios y genitales y los antecedentes relacionados
con la menstruación.
Se debe interrogar por disuria, frecuencia urinaria,
color de la orina, coluria asociada a ictericia y a
acolia, hematuria y antecedentes de obstrucción
urinaria baja.
En la infección urinaria se puede presentar disuria
o aumento de la frecuencia urinaria con la mayor
frecuencia, pero también en procesos inflamatorios
pélvicos relacionados con apendicitis, anexitis,
diverticulitis complicada y embarazo ectópico.
La hematuria suele acompañar a procesos infecciosos,
litiasis, trauma o neoplasia del árbol urinario.
Sin embargo, la presencia de hematuria en
pacientes con abdomen agudo debe hacer sospechar
litiasis.
En la mujer en edad reproductiva debe ponerse
especial atención a la historia menstrual. Es necesario
precisar con exactitud si hay una vida sexual
activa, los métodos de anticoncepción empleados
y la fecha de la última menstruación.
La historia de retardo menstrual o amenorrea
reciente debe conducir a la investigación de un
embarazo ectópico. El antecedente de una menstruación
reciente, la presencia de flujo vaginal o
el empleo de dispositivo intrauterino hacen sospechar
procesos inflamatorios anexiales. Cuando
el dolor ha aparecido en mitad de un ciclo menstrual,
el Mittelschmerz debe incluirse en el diagnóstico
diferencial.
Examen físico
Con frecuencia el médico tiene la tentación de
empezar el examen del paciente por el abdomen.
Sin embargo, aunque este es el foco central de
atención, el examen físico debe hacerse completo
y en orden.
Evaluación general
El examen del paciente realmente se inicia durante
el interrogatorio. El médico debe estar atento al
relato del paciente mientras observa su apariencia
general, sus gestos de dolor y su actitud; su aspecto
de enfermedad aguda o crónica; la intensidad
de su dolor reflejada en el rostro, la frecuencia del
dolor, y si se exacerba o alivia; si su respiración es
superficial o entrecortada evitando el movimiento
de la pared abdominal; si esta inquieto o tranquilo;
si prefiere estar acostado o camina desesperadamente.
Se examina el estado de las mucosas para establecer
el grado de hidratación, la presencia de ictericia
y el color de las mucosas.
Pulso y temperatura
a primera manifestación de un estado hipovolé-
mico antes de que se presente un descenso de
la presión arterial, o solamente ser el reflejo de la
intensidad del dolor.
La existencia de un pulso normal en pacientes ancianos
puede ser el reflejo de una enfermedad
cardiaca asociada, o ser secundario a la ingesta
de medicamentos ß-bloqueadores, más que a la
ausencia de una condición abdominal patológica.
La temperatura debe registrarse oral o rectalmente;
la temperatura medida en la axila no es confiable.
La fiebre se relaciona con procesos inflamatorios
intraperitoneales, no necesariamente de
origen bacteriano, pero la coexistencia de escalofrío
hace pensar en bacteriemia.
Las temperaturas por encima de 39o
C son comunes
en peritonitis, salpingitis, pielonefritis e infección
urinaria. Otras condiciones abdominales
cursan con temperaturas más bajas. Picos febriles
son característicos en los abscesos intraabdominales.
En los extremos de la vida o en pacientes
severamente sépticos, la hipotermia más que la
fiebre puede ser manifestación de un proceso intraperitoneal.
Inspección
Es indispensable tomarse el tiempo necesario
para una adecuada inspección. Se debe descubrir
la totalidad del abdomen, incluida la parte inferior
del tórax, los genitales y las regiones inguinales.
Se observa el color de la piel, la presencia de hernias
o cicatrices que orienten hacia el diagnóstico
de obstrucción intestinal o permitan concluir que el paciente ya tuvo, por ejemplo, una apendicetomía
previa. La coloración azul del ombligo (Signo
de Cullen) puede verse en pacientes con sangrado
intraperitoneal y la equimosis en los flancos y
la región dorsal puede verse en hemorragias retroperitoneales
asociadas a pancreatitis o ruptura
de aneurisma aórtico (signo de Grey Turner).
Se debe observar el contorno abdominal, si existe
distensión, excavación, pulsaciones o masas anormales
y el grado de tensión en la pared abdominal.
Una severa distensión abdominal está asociada a
un íleo reflejo u obstructivo o a peritonitis generalizada.
Es característico el contorno abdominal del
paciente con vólvulus sigmoideo.
Auscultación
Aunque se tiene la tendencia a auscultar muy rá-
pidamente el abdomen, las características de los
ruidos intestinales pueden ser de gran valor y por
tanto deben analizarse por tiempo suficiente.
En términos generales, la ausencia de ruidos intestinales
tiene la connotación de estar ante una
catástrofe abdominal con peritonitis. Los sonidos
intestinales del íleo reflejo se encuentran disminuidos
en intensidad y frecuencia, pero rara vez
están ausentes, y tienen un típico sonido de burbuja
que refleja la presencia de gas y aire intraluminal.
En la obstrucción intestinal, durante la fase inicial,
los sonidos se encuentran aumentados en intensidad
y frecuencia, y este fenómeno se hace más
aparente con mayor intensidad el dolor. Sin embargo,
en estadios tardíos de obstrucción intestinal,
los ruidos intestinales son prácticamente indistinguibles
de los auscultados en el íleo reflejo.
Los sonidos también pueden estar aumentados
en frecuencia e intensidad en las enteritis, diarreas
y sangrados digestivos. Debe buscarse la
presencia de soplos, se encuentran en el aneurisma
aórtico o de las arterias viscerales.
Percusión
Permite averiguar si la distensión abdominal obedece
a líquido o a gas intraperitoneal y su distribución. La percusión de vísceras sólidas como el bazo o el
hígado permite establecer clínicamente su tamaño.
La pérdida de la matidez del hígado es característica
de aire libre intraperitoneal secundaria a la
ruptura de una víscera hueca, más frecuentemente
el estómago, el duodeno o el colon. La percusión
timpánica en la parte media del abdomen y
de un sonido mate en la región de los flancos es
característica de la existencia de líquido intraperitoneal.
Si se cambia la posición del paciente y las
zonas de matidez cambian a los sitios declives,
se puede pensar que existe una gran cantidad de
líquido libre en la cavidad peritoneal.
Palpación
El sitio de mayor intensidad del dolor debe ser el
de la primera maniobra de palpación. Identificado
tal sitio, la palpación se traslada al sitio más distante
posible, primero con palpación superficial,
apoyando inicialmente las yemas de los dedos y
finalmente la totalidad de la mano del examinador.
Se establece inicialmente la textura de la pared
abdominal buscando zonas de mayor rigidez,
mientras se observa cuidadosamente la cara del
paciente en búsqueda de signos de dolor. A medida
que la palpación progresa se va haciendo
más profunda evaluando la contractura de la pared
abdominal y la presencia de dolor en puntos
determinados.
Algunos pacientes pueden hacer defensa voluntaria
del abdomen, y este hecho debe evaluarse
cuidadosamente. La defensa voluntaria suele desaparecer durante la expiración, por lo cual es
útil pedir al enfermo que respire profundamente
durante la palpación abdominal. En ocasiones
es conveniente distraerlo pidiendo que permita
examinar su faringe o su cavidad oral, mientras
se continúa la palpación abdominal, o volver a la
auscultación haciendo la palpación con la campana
del fonendoscopio mientras el paciente piensa
que el médico lo está auscultando. El pedir al paciente
que flexione sus muslos favorece la relajación
de la pared abdominal y ayuda a diferenciar
una defensa voluntaria de una verdadera defensa
secundaria a un proceso inflamatorio intraperitoneal.
Exámenes complementarios
El laboratorio, las imágenes y algunas formas invasoras
pretenden confirmar o excluir la impresión
diagnóstica.
FALLA HEPÁTICA AGUDA
La etiología de la falla hepática aguda es diversa
y representa una elevada tasa de mortalidad.
Se define como el inicio súbito de encefalopatía
hepática en un paciente previamente
sano, que se manifiesta por ictericia, coagulopatía
y falla orgánica multisistémica, con una mortalidad
estimada mayor de 80%, la cual ha venido en
descenso con el mejor entendimiento y reconocimiento
de la enfermedad, así como también con
la instauración de un tratamiento oportuno y el
trasplante hepático ortotópico.
Se puede clasificar en hiperaguda, aguda y
subaguda, según el tiempo de aparición de la encefalopatía
una vez se ha instaurado la ictericia,
de 0 a 7 días, de 8 a 28 días y de 29 días a 12
semanas, respectivamente. Pese a que, generalmente,
junto con la falla hepática hiperaguda se
encuentra edema cerebral, tiene mejor pronóstico
en comparación con los tipos agudo y subagudo.
En esta clasificación se incluyen los casos de
enfermedad hepática crónica asintomática o desconocida,
cuyo primer síntoma es la falla hepática
aguda, como, por ejemplo, la enfermedad de
Wilson o una infección con el virus de la hepatitis
D (HDV) en un paciente con hepatitis B crónica.
Cuadro Clínico
En la mayoría de los pacientes, la falla hepática
aguda se presenta inicialmente con síntomas
inespecíficos, como fatiga, malestar general, pérdida
del apetito, náuseas, coluria e ictericia, y con
menor frecuencia dolor abdominal y fiebre. Posteriormente,
se establece la encefalopatía hepática
en diferentes grados o coma y, en algunos casos,
puede presentarse coagulopatía importante previa
a esto.
Encefalopatía
Es un requisito para poder establecer el diagnóstico
de falla hepática aguda. La gravedad de la
encefalopatía se clasifica según los aspectos clí-
nicos. Se ha podido comprobar que el pronóstico
de la falla hepática es inversamente proporcional
al grado de la encefalopatía. Generalmente, el
edema cerebral acompaña esta presentación y se
reporta en la mayoría de los casos que evolucionan
a grave.
Grados de encefalopatía
La fisiopatología del edema cerebral no es claro,
pero se piensa en mecanismos vasogénicos y citotóxicos.
El edema cerebral lo podemos reconocer
clínicamente con la aparición de hipertensión
sistémica más bradicardia (reflejo de Cushing),
reflejo de descerebración, movimientos de alteración
de la conjugación de la mirada y pérdida
del reflejo pupilar; sin embargo, estos signos clí-
nicos frecuentemente no son tan sensibles. La
medición de la presión intracraneana, aunque es
controversial, es el único método específico para
medirla. Actualmente, en los pacientes en quienes
el grado de encefalopatía avanza o es de estadío
III o mayor, se recomienda la colocación de
un catéter epidural, subdural o parenquimatoso.
Ictericia
Es de aparición temprana y rápida progresión, y
alcanza cifras de bilirrubinemia total superiores a
25 mg/dl, a expensas de ambas bilirrubinas, pero
especialmente, de la directa. Las transaminasas se
elevan hasta 50 veces los valores normales, pero
descienden en 5 a 6 días por la necrosis hepática,
simulando ser normales.
Efectos cardiorespiratorios
Predomina un estado hiperdinámico, con vasodilatación
generalizada, resistencia vascular cerebral
baja, hipotensión y aumento del gasto cardíaco. El
aporte de oxígeno a los tejidos es suficiente o, incluso,
aumentado, pero hay disminución en la extracción
tisular y bajo consumo de este, lo cual origina
hipoxia tisular y acidosis láctica que conduce a
falla multisistémica. También, se presentan edema
pulmonar no cardiogénico y síndrome de dificultad
respiratoria del adulto, que sumados a la presencia
de falla renal, es posible que hagan necesaria la
colocación de un catéter de Swan-Ganz.
Falla renal
Entre 40 y 50% de los casos ocurren como parte
de la falla orgánica multisistémica. Su etiología es
multifactorial (prerrenal, necrosis tubular aguda o
por efecto tóxico inducido por medicamentos).
Se manifiestan por oliguria, retención de sodio y
agua y son indicadores de mal pronóstico.
Efectos sobre la coagulación
El hígado es el sitio primario de la síntesis de los
factores de coagulación y de algunos de sus inhibidores.
Las principales alteraciones hematológicas
incluyen disfunción plaquetaria, disminución
de los niveles de fibrinógeno y de los factores de
la coagulación II, V, VII, IX y X. Finalmente, todo
esto lleva a prolongación del tiempo de protrombina
(PT), el cual es indicador de la gravedad del
daño hepático. Existe también aumento de la
fibrinólisis y coagulación intravascular diseminada.
Alteraciones metabólicas y del equilibrio
ácido-base
Se presentan falla renal aguda, anormalidades
electrolíticas, hipoglucemia y pancreatitis. La hipoglucemia
es frecuente hasta en 45% de los
casos, debido a que se agotan las reservas hepá-
ticas de glucógeno con gluconeogénesis defectuosa.
Las cifras de glucemia se deben determinar
en forma horaria. Otras complicaciones son
la hipertensión portal y la ascitis.
Cuadro Clínico
Debido a la diversidad de factores desencadenantes,
se debe identificar rápidamente la etiología
mediante una anamnesis detallada en la que se
interrogue sobre exposición a tóxicos, ingestión
de fármacos o antecedentes de exposición a virus.
Luego, se procede con el examen físico y los
exámenes paraclínicos, como marcadores virales,
determinación de tóxicos en caso de sospecha
(acetaminofén en sangre y a-amanitinas en orina),
ecografía abdominal para descartar enfermedad
hepática crónica o lesiones que ocupan
espacio
Los siguientes pasos son el diagnóstico temprano
de las posibles complicaciones asociadas a la falla
hepática aguda y la determinación del pronóstico.
Tratamiento inicial
Los pacientes con falla hepática aguda pueden
deteriorarse rápidamente y en forma impredecible.
Deben ser llevados a la unidad de cuidados
intensivos en el momento que presenten algún
tipo de deterioro, para monitoreo permanente. Se
hace necesaria la vigilancia neurológica estrecha.
Son frecuentes la inestabilidad hemodinámica, la
disfunción respiratoria y la hipoxemia que empeoran
la lesión neurológica, por lo que es necesario
vigilar en forma rutinaria e invasiva la presión arterial
y oximetría de pulso.
En general, los pacientes con causas y edades favorables
y encefalopatía en etapa I o II requieren
de observación clínica, evitar las toxinas adicionales
y acceso venoso periférico para administrar
una solución de glucosa. Los pacientes con enfermedad
más grave, es decir, encefalopatía III o
IV, o que presenten deterioro neurológico rápido
en presencia de características desfavorables, requieren
vigilancia más intensa de cada uno de los
sistemas orgánicos disfuncionales.
Es necesario practicar en forma seriada hemograma,
gases, electrolitos y pruebas de función renal.
El control de la función hepática se hace todos los
días (como mínimo bilirrubinas y PT). La dieta baja
en proteínas no ha demostrado disminuir ni prevenir
el grado de encefalopatía; por el contrario,
estos pacientes deben tener una dieta con aporte
básico de proteínas para no presentar algún grado
de desnutrición que complique su pronóstico. No
se ha demostrado que la nutrición parenteral sea
de beneficio en esta situación.
La inestabilidad hemodinámica necesita una
carga apropiada de volumen y reanimación con
líquidos, con apoyo vasopresor si es necesario;
además, canalización arterial general y pulmonar.
Se recomienda colocar un catéter venoso central
(catéter de Swan-Ganz) en caso de inestabilidad
hemodinámica y catéter arterial, sonda vesical,
nasogástrica e intubación orotraqueal, si la encefalopatía
es grado III o IV, teniendo en cuenta que
la presión positiva al final de la expiración no está
recomendada por los efectos hemodinámicos.
La vigilancia de la presión endocraneana y de la
hemorragia cerebral ofrece una posibilidad para
reducir el riesgo de muerte cerebral.
El tratamiento antiviral tiene utilidad limitada en
los casos agudos; se benefician, especialmente,
los pacientes que tienen hepatitis aguda por virus
herpes, como el de Epstein-Barr o el del herpes
simple.
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sábado, 24 de marzo de 2018
Emergencias Gastrointestinales y Genitourinarias
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