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| EMERGENCIAS INFECCIOSAS
FIEBRE
Es considera normal la temperatura corporal
de 37 °C y en individuos sanos este valor
puede variar entre 0,5 y 1 °C de acuerdo con
el ritmo circadiano, el ciclo menstrual o el ejercicio.
La definición de fiebre es arbitraria y depende de
los propósitos para los que se piensa utilizar. Así,
algunos definen la fiebre como elevación de la
temperatura central por encima de 38 °C, otros
como elevación en más de dos oportunidades
consecutivas de la temperatura por encima de
38,3 °C. Mientras menor sea la cifra para definir
la fiebre, mayor sensibilidad habrá, pero a la vez,
debido a la baja especificidad, llevará a ordenar
exámenes de laboratorio, radiografías y otros estudios
costosos y frecuentemente no conducentes
al diagnóstico.
Cuando aparece la fiebre, generalmente se acompaña
de aumento en la frecuencia del pulso, a razón
de 15 pulsaciones por cada grado centígrado;
pero en algunos casos se presenta bradicardia o
no hay aumento consecuente, lo cual se conoce
como “disociación esfigmotérmica”.
Con cada uno de estos patrones se asocia un tipo
de patología. Por esta razón es importante establecer
en el análisis de la fiebre sus valores matutinos
y vespertinos, que pueden cambiar con
el ejercicio (actividad muscular), el metabolismo
(comidas, reposo, ciclos circadianos), su tendencia
y patrón.
También es importante usar un instrumento adecuado,
que puede ser un termómetro de mercurio
oral o rectal, electrónico ótico, de cinta o digital,
pero en todo caso calibrado. De ellos los más precisos
siguen siendo los de mercurio y los menos
confiables los de cinta.
Ordinariamente la temperatura corporal no supera
los 40 o 41ºC, excepto cuando hay lesión del
sistema nervioso central (tumores, hemorragias)
y rara vez en la insolación o shock por exposición
solar, caso en el cual no se habla de fiebre sino
de hipertermia; el ser humano puede tolerar esta
condición por unas cuatro horas como máximo.
La fiebre se produce por alteraciones de la termorregulación
en el hipotálamo, donde existe un
centro o pequeña agrupación de neuronas termosensibles
cerca del piso del tercer ventrículo. Piró-
genos exógenos y endógenos pueden estimular
el centro de la termorregulación. Estos incluyen
virus, productos bacterianos, endotoxinas, complejos
inmunes y linfoquinas liberadas a partir de
linfocitos sensibilizados.
Etiología
En el síndrome febril agudo las causas más frecuentes
son infecciosas; en el crónico las infecciones
son también la primera etiología, seguida por
neoplasias, enfermedades del colágeno y enfermedades
granulomatosas.
Además, muchos agentes infecciosos de tipo bacteriano,
protozoos y virus pueden causar fiebres
hemorrágicas.
Al comienzo de estos síndromes, los signos y síntomas
(fase prodrómica) son prácticamente indistinguibles.
Entre las Fiebres Hemorrágicas Virales
se incluyen las causadas por varias familias de virus
RNA y DNA.
Las fiebres de origen desconocido (FUO) con sus
diversas causas probables, son:
Patrones de fiebre
Un patrón febril no debe ser considerado como
patognomónico del cuadro causado por un agente
infeccioso, pero puede convertirse en valiosa
pista para el estudio etiológico. Estos patrones
incluyen:
Fiebre intermitente
Fiebre continua
Fiebre remitente
Fiebre recurrente
Diagnóstico
El diagnóstico de un síndrome febril debe empezar
por definir si se trata de un caso agudo
(menos de una semana de evolución), de Fiebre
Prolongada (1 a 3 semanas de evolución) o de
Fiebre de Origen Desconocido (FUO), con más
de tres semanas de evolución.
Para definir si la posible causa es infecciosa se deben
tomar muestras pertinentes para confirmar la
etiología antes de iniciar tratamiento específico.
Tratamiento
El manejo de la fiebre, mientras se define su etiología,
es esencialmente sintomático y de soporte.
Ese manejo inicial debe incluir la aplicación de
medios físicos como esponjas con agua fría, bolsas
con hielo en abdomen, regiones inguinal y
axilar y el baño general con agua tibia.
Es universal la tentación de iniciar antibióticos de
amplio espectro, sin haber tomado las muestras
de laboratorio para establecer la etiología, como
si los antibióticos fueran antipiréticos.
Esto solo contribuye a enmascarar signos y síntomas
importantes, a modificar resultados de laboratorio
que servirían de diagnóstico y en otros casos
a complicar el cuadro inicial con sobreinfección
bacteriana o micótica oportunista, como puede
ocurrir en las enfermedades virales.
Por esta razón, salvo en aquellos casos en los
cuales sea evidente la etiología o esté seriamente
amenazada la vida del paciente, no se recomienda
utilizar antibióticos ni combinaciones de los
mismos.
El único caso en que está indicado el uso de antibióticos
en forma empírica es en las llamadas
“urgencias infecciosas”, a saber: meningitis bacteriana,
encefalitis viral, endocarditis bacteriana aguda,
endoftalmitis, fiebre en pacientes esplenectomizados
y fiebre en el paciente neutropénico.
MENINGITIS AGUDA
L
as características epidemiológicas de la meningitis
bacteriana aguda varían en relación
con la población estudiada
La meningitis debida a Haemophilus influenzae
tipo B ha sido casi eliminada en su totalidad en el
mundo occidental debido al inicio de la vacunación
contra este organismo; y con la introducción
de vacunas conjugadas contra el Streptococcus
pneumoniae se espera que se reduzca la carga
de pacientes con meningitis por pneumococo en
la infancia de manera significativa.
FISIOPATOLOGÍA
La habilidad de las bacterias para entrar entre la
piamadre y la aracnoides es un proceso que requiere
la evasión del sistema inmune del huésped.
Las bacterias responsables de producir la meningitis
atacan el epitelio nasofaringeo y son casi
todas capaces de secretar proteasas de IgA que
previenen su destrucción y les permiten atravesar
el epitelio e invadir el espacio intravascular. Las interacciones
entre la cápsula de polisacárido y las proteínas reguladoras del complemento protegen
a las bacterias del sistema del complemento, incrementando
su habilidad para cruzar la barrera
hematoencefálica (BHE) y entrar al líquido cefalorraquídeo
(LCR).
La BHE esta compuesta de capilares no fenestrados,
sus células endoteliales forman uniones estrechas
que sellan las hendiduras paracelulares
entre las membranas endoteliales adyacentes y
previenen la difusión pasiva desde el espacio intravascular
al parénquima cerebral. En el sistema
nerviosos central (SNC), una concentración relativamente
baja de inmunoglobulina y un sistema
del complemento débil permiten la replicación
bacteriana. Mediadores endógenos de la inflamación
como la interleuquina IL-1, IL-6 y el factor
de necrosis tumoral FNT-a, los cuales hacen parte
de la respuesta inmune del huésped, se cree
que contribuyen a la lesión neurológica por estimulación
de la migración de neutrófilos dentro
LCR. Estos se degranulan y causan aumento en la
permeabilidad de la BHE, produciendo edema cerebral
vasogénico.
La reacción inflamatoria es la encargada de consumir
la glucosa y aumentar las proteínas del LCR.
Es quizá por este mecanismo que las primeras
dosis de antibióticos, al aumentar la destrucción
de los microorganismos y liberar más lipopolisacáridos,
pueden aumentar los signos clínicos de
la meningitis; también es la razón por la cual algunos
antibióticos (como la vancomicina) mejoran
su penetración al SNC y producen rápida esterilización
del LCR.
Definición
La meningitis aguda se define como el proceso
inflamatorio que afecta las leptomeninges (piamadre
y aracnoides) y LCR. Es originada por bacterias
o virus como causas infecciosas y por medicamentos,
enfermedades sistémicas o neoplasias
como causas no infecciosas. La meningitis aguda
se divide en aséptica y séptica o supurativa según
la etiología y las características en el líquido cefalorraquídeo.
Causas de meningitis aguda
La causa más frecuente de “meningitis aséptica”
es por virus y generalmente se utiliza esta terminología
para incluir todos los tipos de meningitis
con cultivos negativos para bacterias en el LCR. El
diagnostico diferencial de las meningitis asépticas
es amplio e incluye las meningitis bacterianas
parcialmente tratadas y otras infecciones por bacterias
como la tuberculosis, la leptospira, el micoplasma
y la Enfermedad de Lyme.
Cuadro clínico
La meningitis aséptica aguda se presenta en tiempo
inferior a tres semanas, con signos y síntomas
de inflamación meníngea, cefalea y fiebre de 38
a 40 ºC, sin afectación del parénquima cerebral.
Los hallazgos característicos en el LCR son pleocitosis
a expensas de linfocitos, glucosa normal y
cultivos bacterianos en LCR negativos. En las meningitis
virales se presenta un prodromo de fiebre,
escalofrío y mialgias, seguido a los pocos días por
fiebre de inicio abrupto, cefalea y meningismo. Se
encuentran otros síntomas como faringitis y en 5
a 10% de los casos, crisis epilépticas febriles, alteración
del estado de conciencia hasta el coma y
trastornos del movimiento. Al examen neurológico
los signos de Kernig y Brudzinski están presentes
en una tercera parte de los pacientes.
La meningitis bacteriana o séptica aguda es una
urgencia médica, neurológica e incluso neuroquirúrgica,
con morbilidad de 60% y mortalidad de
hasta 25%. Clínicamente menos de la mitad de los
pacientes presentan los signos y síntomas clásicos
como fiebre, rigidez de nuca y alteración del estado
de conciencia. En más de 95% de los casos
se presentan por lo menos dos de los siguientes
signos y síntomas según su frecuencia: cefalea,
rigidez de nuca, fiebre y alteración de conciencia.
Tratamiento
Cuando se sospecha infección meníngea se debe
evaluar la vía aérea, la ventilación y la circulación
del paciente, realizar el examen neurológico y
solicitar exámenes de laboratorio como hemocultivos,
gases arteriales, química sanguínea y radiografía
del tórax. Si se presentan complicaciones
como shock séptico, coagulopatía o coagulación
intravascular diseminada (CID) se recomienda
trasladar al paciente a la unidad de cuidado intensivo,
para monitoreo del estado de conciencia, el
desarrollo de nuevos síntomas neurológicos, control
de crisis epilépticas, tratamiento de desequilibrios
hidroelectrolíticos (cerebro perdedor de sal,
hiponatremia secundaria al síndrome inadecuado
de secreción de hormona antidiurética o exacerbación
de la hiponatremia por aumento en la administración
de líquidos intravenosos durante la
reanimación) y tratamiento de la agitación severa.
Una vez estabilizado el paciente, realizar punción
lumbar para aclarar el diagnóstico. Si se trata de Cuando se sospecha infección meníngea se debe
evaluar la vía aérea, la ventilación y la circulación
del paciente, realizar el examen neurológico y
solicitar exámenes de laboratorio como hemocultivos,
gases arteriales, química sanguínea y radiografía
del tórax.
Si se presentan complicaciones
como shock séptico, coagulopatía o coagulación
intravascular diseminada (CID) se recomienda
trasladar al paciente a la unidad de cuidado intensivo,
para monitoreo del estado de conciencia, el
desarrollo de nuevos síntomas neurológicos, control
de crisis epilépticas, tratamiento de desequilibrios
hidroelectrolíticos (cerebro perdedor de sal,
hiponatremia secundaria al síndrome inadecuado
de secreción de hormona antidiurética o exacerbación
de la hiponatremia por aumento en la administración
de líquidos intravenosos durante la
reanimación) y tratamiento de la agitación severa.
Una vez estabilizado el paciente, realizar punción
lumbar para aclarar el diagnóstico.
En adultos entre los 16 y los 50 años con meningitis
bacteriana adquirida en la comunidad, sin
factores de riesgo, se recomienda iniciar el tratamiento
con una cefalosporina de tercera generación
(cefotaxime 2 g IV cada 6 horas o ceftriaxone
2 g IV cada 12 horas) más vancomicina, por los
casos de S. pneumoniae resistente a penicilina o
S. aureus meticilino resistente, hasta identificar y
determinar la susceptibilidad antibiótica del agente
causal. En adultos mayores de 50 años o en personas
con factores de riesgo (inmunosupresión)
se recomienda adicionar ampicilina (para cubrir
Listeria monocytogenes) a la cefalosporina de tercera
generación más la vancomicina
SUPRAGLOTITIS Y EPIGLOTITIS AGUDA
La epiglotis es una estructura cartilaginosa ubicada
en la parte posterior de la lengua que se
cierra durante la deglución. La epiglotitis, o
mejor llamada supraglotitis, es la inflamación de
este cartílago.
La epiglotitis es una celulitis bacteriana de las estructuras
supraglóticas, que puede obstruir completamente
la vía aérea superior. Su incidencia
aumenta en épocas de invierno y primavera.
En 15 a 21% de los casos se requiere intubación
orotraqueal o traqueostomía de emergencia; los
demás casos resuelven con un manejo antibiótico
apropiado. En ciertos pacientes la terapia con corticoesteroides
intravenosos suele ser benéfica.
Fiopatología
Luego de la infección por el microorganismo causal,
se produce edema progresivo de las estructuras
supraglóticas; con la vía aérea parcialmente
ocluida se retienen secreciones que la obstruyen
aún más.
En los cortes histológicos se puede observar infiltrados
de linfocitos polimorfonucleares inmaduros
y edema inflamatorio.
Manifetaciones clínicas
Es importante el pronto reconocimiento de los síntomas
con el fin de instaurar un tratamiento oportuno
y evitar resultados fatales. Los síntomas más
comunes son odinofagia, disnea, disfagia y fiebre.
En los niños además hay irritabilidad y usualmente
llegan con apariencia tóxica, con signos clínicos
de obstrucción de la vía aérea superior, estridor
inspiratorio, taquipnea, signos de dificultad respiratoria
–como retracciones costales, uso de músculos accesorios y sialorrea–. En la mayoría de
los casos el habla se ve limitada por el dolor.
Debido a la obstrucción respiratoria, los pacientes
asumen una posición apoyados hacia adelante,
como olfateando (“posición en trípode”). Puede
ocurrir laringoespasmo con aspiración de secreciones
en una vía aérea que ya está obstruida, lo
cual puede progresar a paro respiratorio.
La tos o ronquera usualmente no se presenta, pero
hay disfonía. El paciente prefiere quedarse quieto
y evitar hasta la mínima actividad. Revisiones recientes
han encontrado que un factor de riesgo
para un curso rápido y fatal son los pacientes inmunosuprimidos
(VIH, diabetes mellitus, cáncer).
Diagnóstico
Se debe reconocer la emergencia y prevenir la
obstrucción de la vía aérea; el diagnóstico se hace
por inspección directa de la laringe en un ambiente
controlado, usualmente en salas de cirugía y
con la presencia de un anestesiólogo.
En un paciente que coopera se puede ver la faringe
sin bajalenguas para descartar amigdalitis o
abscesos faríngeos. En estos pacientes están contraindicados
los intentos por visualizar la faringe
en el servicio de urgencias o en un consultorio si
no cuentan con el equipo para manejar obstrucción
de la vía aérea.
Las radiografías laterales de cuello pueden ser útiles
para el diagnóstico; tienen sensibilidad de 88%
y son utilizadas frecuentemente en niños con el
fin de excluir otras causas de obstrucción de la vía
aérea, como cuerpos extraños. En caso de practicarse
estudios radiológicos, siempre se debe disponer
de todo el equipo para manejo inmediato
de la vía aérea. En las radiografías usualmente se
puede visualizar la epiglotis engrosada y redondeada
(signo del dedo pulgar) con la subglotis
normal, y frecuentemente se ve adelgazamiento
y protuberancia de los pliegues ariepiglóticos y
distensión de la hipofaringe; la vía aérea aparece
normal.
Tratamienoto
El manejo inicial de esta entidad debe ser multidisciplinario;
se debe contar con un equipo que
incluya otorrinolaringólogo, anestesiólogo, pediatra,
radiólogo, entre otros.
El objetivo principal es asegurar la vía aérea. Si no
está comprometida y se sospecha epiglotitis, se
debe vigilar al paciente en un sitio donde existan
las facilidades para manejar la emergencia,
que puede requerir intubación con critotiroidotomía
y/o traqueostomía. El paciente naturalmente
asume su posición para maximizar la ventilación;
toda maniobra que ponga en riesgo una vía aérea
ya parcialmente obstruida está contraindicada.
Cualquier conducta que haga llorar al niño puede
precipitar la obstrucción de la vía aérea; se debe
evitar en lo posible extraer muestras de sangre,
desvestirlo, examinar la faringe, inmovilizarlo para
tomar radiografías, separarlo de los padres y, especialmente,
colocarle líneas intravenosas.
Se debe establecer una vía aérea definitiva, ya sea
por vía oro/nasotraqueal, idealmente en una sala
de cirugía o en una unidad de cuidado intensivo;
algunas publicaciones recomiendan la intubación
de rutina en todos los pacientes con epiglotitis,
ya que el edema progresivo haría aun más difícil
una vía aérea difícil. Se considera como una medida
temporal, debido a la rápida respuesta a los
antibióticos, con rápida resolución del edema, generalmente
en las 48 a 72 horas posteriores a la
instauración del tratamiento.
INFLUENZA
L
a Influenza es una infección respiratoria aguda
grave que si se complica puede ser mortal.
Es causada por los virus del mismo nombre,
Influenza A, B, C. Afecta las vías respiratorias altas
(nariz, garganta) y bajas (pulmones).
Se presenta como brotes localizados estacionales
(epidemias) y a veces como pandemias (epidemias
mundiales), que generalmente son precedidas
de epizoodemias (epidemias en animales).
Manifestacionesz clínicas
El cuadro clínico es similar a un resfriado común
que puede ser causado por muchos otros virus,
del cual se puede distinguir porque presenta síntomas
más severos.
Los síntomas severos de influenza se resuelven
generalmente después de 5 a 7 días en la mayoría
de las personas, pero la tos y el malestar persisten
por 2 a 3 semanas.
Algunos pacientes, especialmente aquellos con
factores de riesgo como neumopatía y/o cardiopatía
crónica preexistente, inmunosupresión, desarrollan
neumonía y sus complicaciones.
Tienen alto riesgo de complicarse y morir por Influenza
los niños menores de un año, especialmente
los desnutridos menores de un mes, y los
adultos mayores de 65 años, por la inmadurez del
sistema respiratorio e inmune en el primer caso y
por su agotamiento en el segundo.
Síntomas del resfriado común y la gripa(influenza)
Diagnostico
Se puede hacer a partir de secreciones respiratorias,
por cultivos en células, embriones de pollo,
examen directo por inmunofluorescencia y pruebas
rápidas de inmunocromatografía (casete). Las
pruebas de inmunofluorescencia tardan unas 2
a 3 horas; las de inmunocromatografía, unos 30
minutos.
También se pueden detectar anticuerpos en sangre
tipo IgG e IgM por ELISA y el RNA por pruebas
de amplificación genética como PCR y NASBA. En
Latinoamérica los países más afectados por la influenza
eran Argentina, Uruguay, Paraguay, Chile
y una parte de Brasil, durante las estaciones de
otoño-invierno.
La situación demográfica también cambió dramá-
ticamente. De países rurales y con población relativamente
pequeña aumentó la prevalencia de
zonas urbanas y megalópolis como Bogotá, que
concentra casi el 20% de esa población; además,
en condiciones de pobreza, hacinamiento, mala
higiene ambiental y es en una de las ciudades
con mayor contaminación ambiental y polución
del mundo.
Tratamiento
El tratamiento sintomático está dirigido a permeabilizar
las vías aéreas y a una buena hidratación,
con uso de mucolíticos como la N-acetilcisteína
y nebulizaciones.
Actualmente hay varios medicamentos con acción
antiviral sobre los agentes de la Influenza: la
amantadina o cloruro de simmetrel, la rimantadina,
un análogo modificado químicamente y los
inhibidores de proteasa, osetalmivir y zanamivir.
La amantadina y la rimantadina tienen acción sobre
los virus de Influenza A solamente (no sobre
B y C); sin embargo, algunas cepas, como la A
(H3N2), que circuló en 2005-2006, son resistentes.
Estos antirretrovirales causan algunos efectos colaterales,
como insomnio y sequedad de mucosas.
Además, la resistencia a estos medicamentos
se desarrolla rápidamente, por lo que no se recomienda
su elección para el tratamiento y profilaxis
de la Influenza.
Osetalmivir (Tamiflu®, Roche).
Se consigue en
cápsulas de 98,5 mg de fosfato de Oseltamivir,
equivalentes a 75 mg de oseltamivir. Se absorbe
en su totalidad por vía oral y se transforma en el
metabolito activo por acción de las esterasas intestinales
y hepáticas. Se distribuye fácilmente a los
pulmones, pituitaria nasal, oído medio y tráquea.
El máximo de su concentración plasmática se consigue
entre 2 y 3 horas después de administrada
y llega a ser 20 veces superior a la de la prodroga.
Hay un 75% de conversión del oseltamivir al metabolito
activo, proporcional a la dosis administrada.
El metabolito activo no se sigue transformando y
se excreta en la orina en un 90%; el resto en heces
fecales.
Sus efectos secundarios principales son vómito,
insomnio, cefalea, náuseas y dolor abdominal;
con menor frecuencia, diarrea, congestión nasal,
tos, vértigo, dolor de garganta, mareos y fatiga.
La dosis oral recomendada es 75 mg 2 veces al
día, durante 5 días. El tratamiento debe iniciarse
dentro de los dos primeros días siguientes al comienzo
de los síntomas. En pacientes con insuficiencia
renal importante (<30 ml/min de depuración
de creatinina) se debe ajustar la dosis a 75
mg (1 cápsula)/día.
Zanamivir (Relenza®, Glaxo-SKB).
Tiene acción
similar al Osetalmivir sobre virus de influenza A y
B. Es un polvo para inhalaciones 2 veces/día mediante
un dispensador plástico que se activa con
la respiración, llamado diskhaler. Solo se ha aprobado para uso en mayores de siete
años. Está contraindicado en pacientes con EPOC
y asma severa, en quienes puede agravar la sintomatología
y originar hospitalizaciones y hasta
muerte.
Se ha informado después de su aprobación para
uso humano que en pacientes con asma moderada
puede desencadenar episodios de broncoespasmo
severo.
Para tratamiento de influenza, la dosis es de 10
mg/día (2 inhalaciones), durante 5 días. Para profilaxis de influenza, 10 mg/día (2 inhalaciones),
durante 10 a 28 días.
Vacuna para la Influenza
La “vacuna contra la gripe”, inyectable: vacuna
inactivada (elaborada con virus muertos) que se
administra mediante una inyección, generalmente
en el brazo. Este tipo de vacuna está aprobado
para personas de más de 6 meses de edad, tanto
sanas como aquellas que tienen afecciones mé-
dicas crónicas.
La vacuna contra la gripe de aplicación mediante
atomizador nasal: elaborada con virus vivos debilitados
que no causan la gripe (algunas veces
denominada vacuna viva atenuada o LAIV, por su
siglas en inglés - Live Attenuated Influenza Vaccine).
La LAIV está aprobada para personas sanas
de 2 a 49 años de edad, con la excepción de las
mujeres embarazadas.
Cada vacuna contiene tres virus de la gripe: un virus
A (H3N2), un virus A (H1N1) y un virus B. Los virus
que se utilizan en la elaboración de la vacuna
cambian todos los años con base en las actividades
de vigilancia internacional y las estimaciones
de los científicos sobre qué tipos y cepas de virus
circularán en un año en particular.
Aproximadamente 2 semanas después de la aplicación
de la vacuna, el organismo comienza a
producir anticuerpos que lo protegen contra la
infección por el virus de la gripe.
ENFERMEDAD PÉLVICA INFLAMATORIA
L
a enfermedad pélvica inflamatoria es una infección
polimicrobiana que compromete los
órganos de la pelvis con microorganismos
provenientes, generalmente, de la vagina; entre
los órganos afectados se encuentran el cuello
uterino, el útero, el endometrio, las trompas de
Falopio y las estructuras adyacentes. Es la entidad
infecciosa más frecuente que afecta a mujeres
entre los 15 y los 25 años. En el 94% de los casos
se encuentra asociada a enfermedades de transmisión
sexual.
La enfermedad usualmente afecta a mujeres jóvenes,
sexualmente activas, en la segunda o tercera
décadas de la vida. Esto parece depender de la
alta prevalencia de enfermedades de transmisión
sexual en estos grupos de edad, la falla en el uso
de métodos anticonceptivos y la tendencia a la
ectopia cervical que favorece el desarrollo de infección
por Chlamydia trachomatis y Neisseria gonorrhoeae.
Las mujeres menores de 30 años son
las de más frecuente hospitalización por la enfermedad,
aunque en el grupo de mayores de 40
años son más frecuentes el absceso tubo ovárico
y la peritonitis y, por lo tanto, hay una respuesta
menos adecuada al tratamiento.
Se han identificado factores de riesgo que predisponen
para la presencia de la enfermedad, así
como de sus complicaciones:
Fisiopatología
Los órganos genitales femeninos internos (útero,
ovarios y trompas) son estériles, excepto por
pequeños inóculos transitorios de bacterias que
ocurren especialmente durante las menstruaciones.
La enfermedad pélvica inflamatoria puede
producirse cuando las bacterias ascienden al aparato
genital superior. Por supuesto, la competencia
inmunológica y otras variables como el estado
nutricional, determinan en gran parte la susceptibilidad
de una paciente a la agresión bacteriana.
Algunos casos de enfermedad pélvica inflamatoria
y de absceso pélvico pueden ser consecuencia
de instrumentación del aparato genital femenino.
Los procedimientos como legrado uterino,
inserción del DIU, persuflación, hidrotubación o
histerosalpingografía, pueden facilitar la contaminación
del aparato genital superior por bacterias
aerobias y anaerobias que son residentes normales
de la vagina y el cuello uterino. También se
puede producir enfermedad pélvica inflamatoria
por continuidad de infecciones en órganos adyacentes,
como apéndice y colon.
Como resultado de esta infección ascendente que
alcanza las trompas y de la reacción inflamatoria
que se produce, van a ocurrir dentro de la trompa
fenómenos de vasodilatación, trasudación de
plasma y destrucción del “endosalpinx”, con la
consiguiente producción de un exudado purulento.
En los primeros estadíos de la enfermedad la
luz de la trompa permanece abierta, con lo cual
se permite que este exudado salga por la fimbria
hacia la cavidad pélvica, lo que produce peritonitis
pélvica. Como resultado de esta inflamación peritoneal,
las estructuras adyacentes, como ovarios,
ligamentos anchos, mesenterio, intestino delgado,
colon sigmoide y ciego, se comprometen en
el proceso inflamatorio. La tensión de oxígeno en
estos tejidos inflamados y necróticos disminuye,
lo que favorece el crecimiento de flora anaerobia.
La destrucción del tejido con su posterior degradación
lleva a la formación de abscesos.
Cuadro Clínico
La forma de presentación de la enfermedad pélvica
inflamatoria es muy variada. El dolor abdominal
es el síntoma más constante; se presenta en 95%
de los casos y, aunque es inespecífico, tiende a localizarse
o a ser más intenso en los cuadrantes inferiores
del abdomen. Generalmente es bilateral,
de intensidad variable que aumenta con el coito,
la exploración clínica, los cambios de posición y
la maniobra de Valsalva. En el examen ginecoló-
gico se puede encontrar dolor a la movilización
del cuello uterino, el útero o los anexos. En 5 a
10% de las pacientes puede encontrarse dolor en
el hipocondrio derecho que sugiere perihepatitis
o síndrome de Fitz-Hugh-Curtis (adherencias
inflamatorias de la cápsula hepática al peritoneo
parietal).
Hasta el 75% de las pacientes presentan leucorrea,
asociada o no con sangrado genital anormal
causado por endometritis. También se puede
encontrar fiebre, náuseas, vómito, distensión
abdominal y disuria. Jacobson ha encontrado una
correlación lineal entre el número de variables clí-
nicas presentes en las pacientes y la confiabilidad
del diagnóstico clínico.
Las pacientes con infección por C. trachomatis
pueden cursar con salpingitis subclínica o subaguda,
con secuelas de adherencias e infertilidad.
Diagnóstico
Se han adoptado los siguientes criterios clínicos
para el diagnóstico de la enfermedad pélvica inflamatoria.
Criterios menores:
Tratamiento
El tratamiento integral de la paciente con enfermedad
pélvica inflamatoria incluye:
Terapia Antimicrobiana
Esquema A:
Esquema B:
ENFERMEDADES DE TRANSMISIÓN SEXUAL
Diecinueve millones de Enfermedades de
Transmisión Sexual (ETS) ocurren cada
año. Se observan con mayor frecuencia
entre los 15 y los 24 años. Las mujeres son más
frecuentemente afectadas entre los 15 y 19 años,
con altas tasas de infección producida por Neisseria
gonorrhoeae y Chlamydia trachomatis.
En todos los casos se debe realizar una anamnesis
cuidadosa, un examen físico exhaustivo, pruebas
serológicas y la notificación y tratamiento del compañero
sexual. Si la sospecha clínica lo amerita se
debe practicar un examen directo, coloración de
Gram y cultivos.Lo más importante es la prevención primaria eliminando
los factores de riesgo, realizando tamizaje
en las poblaciones susceptibles y la vacunación, a
fin de evitar las secuelas, tanto físicas como psicológicas,
secundarias a las ETS.
Dentro de los factores de riesgo para contraer una
ETS se encuentran la edad, más marcados en los
adolescentes, múltiples compañeros sexuales,
homosexualidad, usuarios de medicamentos intravenosos,
comorbilidades e inmunosupresión.
Evaluación
n todos los pacientes que se encuentran sintomáticos
se debe realizar una historia clínica
completa, con énfasis en los hábitos y comportamientos
sexuales. El interrogatorio debe contener
las siguientes preguntas básicas: antecedentes
personales, hábitos sexuales, prácticas sexuales,
número y tipo de contactos sexuales anteriores,
uso de preservativo, alergias a fármacos y hábitos
tóxicos (alcohol, cigarrillo, alucinógenos). Es importante
establecer el tiempo de iniciación de la
enfermedad actual y, en el examen físico, identificar
no solo la lesión motivo de la consulta, sino
la búsqueda de lesiones cutáneas, genitales, ginecológicas
y anales.
Se recomienda realizar exámenes complementarios
con el fin de identificar el patógeno causal
de la enfermedad, para su tratamiento oportuno
y efectivo
Las pruebas más importantes, en términos generales,
son:
Coloración de Gram:
Citología:
Pruebas para Chlamydia, hepatitis C y B y prueba
VIH.
Chancroide
Aproximadamente 10% tiene coexistencia con Treponema
pallidum o herpes virus. El diagnóstico
se realiza con la identificación del Haemophilus
ducreyi, bacteria Gram negativa, en cultivos de
las secreciones, con una sensibilidad de 80%.
Se caracteriza por la aparición de úlceras genitales
dolorosas, de corta duración, que no hacen
recurrencia, son muy secretantes, con eritema a
su alrededor, y se acompañan de adenopatías satélites,
las cuales tienen tendencia a ulcerarse y
supurar.
La terapia recomendada es:
-
Granuloma inguinal
Esta entidad es causada por una bacteria gram
negativa intracelular, conocida como Calymatobacterium
granulomatis. Aunque es infrecuente,
suele ser endémica en regiones tropicales. Se
caracteriza por lesiones ulcerativas no muy dolorosas,
de borde infiltrado, lenta progresión, pero
con tendencia a destruir la zona y sin linfadenopatía
regional. El microorgasnismo es difícil de cultivar,
por lo que se requiere su detección por medio
de la visualización de cuerpos de Donovan en los
preparados de tejidos o biopsias.
La frecuencia es mayor, más del doble, en los
hombres que en las mujeres, y rara vez se presenta
en niños o en ancianos.
La frecuencia es mayor, más del doble, en los
hombres que en las mujeres, y rara vez se presenta
en niños o en ancianos.
La frecuencia es mayor, más del doble, en los
hombres que en las mujeres, y rara vez se presenta
en niños o en ancianos.
En cuanto al tratamiento del compañero sexual,
no se ha encontrado ningún beneficio, si este se
encuentra asintomático. En el embarazo están
contraindicadas las sulfas, la doxiciclina y la ciprofloxacina:
se debe realizar el tratamiento con
azitromicina o eritromicina, y considerar la adición
de un aminoglucósido.
Uretritis
Puede resultar de causas infecciosas y no infecciosas.
Generalmente se presenta con descarga
purulenta, disuria y prurito uretral. La N. gonorrhoeae
y la C. trachomatis son los microorganismos
causales más frecuentes y usualmente coexisten,
por lo que el tratamiento debe estar dirigido contra
ambos. Se han desarrollado programas para
realizar tamizaje anualmente de infección contra
C. trachomatis en poblaciones de alto riesgo. El
diagnóstico se hace por medio de cultivos de las
secreciones, Reacción en Cadena de la Polimerasa
(PCR) y pruebas serológicas. La infección por
C. trachomatis puede producir epididimitis, prostatitis
con la presentación de un escroto agudo, y
síndrome de Reiter. 10-15% de los casos pueden
estar causados por otros agentes como Ureaplasma
urealyticum, Micoplasma genitalium, Trichomonas
y Herpes simplex.
El esquema de tratamiento recomendado para
paciente con uretritis no gonocócica es (debe
asumirse infección concurrente por N. gonorrhoeae):
Gonococo
El período de incubación es de 2-5 días. Se caracteriza
por la presencia de una descarga uretral y
disuria. Inicialmente es escasa y mucoide, pero en
un día o dos se torna francamente purulenta. En
la mujer, la uretra y el cérvix, pero no la vagina,
pueden exhibir la misma secreción que, a veces,
se observa en la zona anal.
En los hombres que tienen sexo con hombres, la
descarga puede ser anal, cuya mucosa aparece
eritematosa, friable, dolorosa. La faringe puede
ser hiperémica o mostrar aumento del tamaño de
las amígdalas. El examen directo de la secreción y
el cultivo constituyen las pruebas diagnósticas.
Tratamiento
Infecciones por papiloma virus
Existen más de 100 tipos de virus del papiloma
humano (VPH). Entre ellos se cuentan los que
causan las verrugas de manos y pies y la epidermodisplasia
verruciforme. Igualmente los de la
papilomatosis recurrente respiratoria de los niños,
que probablemente se adquiere durante el paso
por el canal cervical; la forma adulta se adquiere
por un número mayor del esperado de contactos
sexuales y por sexo oral; 30 tipos pueden afectar
el área genital. Algunos, como el 6 y el 11, producen
condilomas acuminados o neoplasia intraepitelial
de bajo grado. Otros, como el 16 y 18, causan
neoplasia de alto grado o carcinoma cervical.
Virtualmente todos los cánceres cervicales contienen DNA del papiloma virus de los tipos 16, 18, 31
ó 45. La mayoría de las infecciones genitales son
asintomáticas o subclínicas, pero pueden predisponer
o causar el cáncer del cuello uterino.
Se recomienda el siguiente tratamiento:
Durante el embarazo, todos estos medicamentos
están contraindicados (a excepción de la crioterapia),
por lo cual se debe practicar cesárea y evitar
la posibilidad de papilomatosis laríngea en el recién
nacido.
Herpes genital
Es una infección crónica, viral, de larga vida. Se
han identificado dos tipos de herpes virus: HSV-1
y HSV-2. La mayoría de los casos de herpes genital
es producido por el tipo 1 en primer episodio y, en
casos recurrentes, se observa con mayor frecuencia
el tipo 2. Las lesiones se inician con sensación
de ardor y dolor en la zona, leve malestar general,
rara vez febrícula y dolores óseos; luego, hay eritema
cutáneo y, posteriormente, la aparición de pequeñas
vesículas uniloculares, brillantes, que se
van uniendo hasta formar zonas de vesículas confluentes,
sobre área eritematosa y, con frecuencia,
acompañadas de adenopatías regionales. A
veces, las lesiones se extienden al área perianal,
escroto, vulva, mucosa vaginal y cuello uterino. El
diagnóstico se realiza por aislamiento del virus de
las lesiones en los cultivos; sin embargo, la sensibilidad
de estos es muy baja, al igual que los
preparados citológicos (test de Tzanck). La técnica
de PCR es la técnica de elección para detectar el
virus, especialmente en el líquido cefalorraquídeo
en casos de compromiso del SNC. Por otro lado,
se debe especificar el tipo de virus por medio de
la realización de pruebas serológicas que identifican
las glicoproteínas virales 1 y 2.
El tratamiento antiviral ofrece beneficios clínicos a
los pacientes sintomáticos; para pacientes con primer
episodio se recomienda el siguiente régimen:
Sífilis
Es una enfermedad sistémica causada por el Treponema
pallidum. La forma primaria se caracteriza
por la aparición del chancro de Hunter, una
lesión generalmente única, asintomática pero dolorosa
a la presión, acompañada de adenopatías
regionales; la localización normal es genital, pero
a veces se ve una localización extragenital, como
la boca, ano o dedos de las manos.
La forma secundaria se caracteriza por lesiones
cutáneas maculares (roseola), papulares (condiloma
plano, rupias, sifílides nigracantes), nódulos y
lesiones papuloulcerosas o gomas sifilíticos.
En la fase terciaria de la sífilis aparecen las formas
gomosas en la piel, tubérculos y las formas neurológicas.
El tratamiento de la sífilis primaria y secundaria recomendado,
porque ha probado su efectividad, es:
En pacientes alérgicos a la penicilina, se recomienda
utilizar:
Neurosífilis
Los pacientes se presentan con disfunción cognitiva,
déficit motor y sensitivo, síntomas auditivos y
oftálmicos (uveítis, neuritis óptica), parálisis de nervios
craneales y síntomas y signos de meningitis.
El esquema de tratamiento recomendado es:
Los esteroides no han demostrado efectos benéficos.
Se debe realizar seguimiento con evaluación
del líquido cefalorraquídeo cada seis meses hasta
que el conteo celular sea normal; si después de
dos años el líquido aún no es normal, se debe
emprender un nuevo esquema terapéutico.
Prevención
La prevención primaria inicia con los cambios
comportamentales sexuales que ponen a las personas
en riesgo de contraer cualquier ETS. Los trabajadores
de la salud deben proveer educación y
consejería a sus pacientes. En el caso de hepatitis
B, se debe realizar vacunación para prevenir esta y
otras ETS. La vacunación contra hepatitis A se recomienda
en pacientes homosexuales y en usuarios
de drogas intravenosas.
Ya está disponible una vacuna cuadrivalente contra
el papiloma virus (tipos 6, 11, 16 y 18) para mujeres
entre los 9 y los 26 años de edad.
No se recomienda el uso de espermicidas y mé-
todos de no barrera, puesto que estos no previenen
la aparición de ETS y, además, producen disrupción
del epitelio genital con incremento en el
riesgo de transmisión del VIH. Para la prevención
de las ETS se recomienda el uso del condón o la
abstinencia, además de la monogamia.
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sábado, 24 de marzo de 2018
Emergencias Infecciosas
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