Emergencias Neonatales

EMERGENCIAS NEONATALES

Los recién nacidos sanos, aunque no presenten ningún problema, requieren una serie de cuidados y procedimientos más o menos rutinarios, y una valoración cuidadosa de su estado general y de la correcta instauración de la alimentación.

CUIDADOS EN EL PARITORIO 

La valoración en la fase inmediata al parto deberá constatar

• La edad gestacional y/o el peso adecuados 
• La ausencia de alguna anomalía congé- nita
• La adecuada transición a la vida extrauterina 
• Que no hay problemas del neonato secundarios a incidencias de la gestación, parto, analgesia o anestesia
• Que no haya signos de infección o de enfermedades metabólicas.

El recién nacido debe mantenerse siempre a la vista de su madre, salvo que no sea posible por necesidades asistenciales

Los cuidados en el paritorio se basan en la coordinación entre la asistencia obstétrica y pediátrica, procurando anticiparse a las situaciones que así lo requieran. Se debe:

• Procurar un ambiente tranquilo, seguro y confortable a la madre y al padre para facilitar el mejor recibimiento del recién nacido. 
• Procurar un ambiente tranquilo, seguro y confortable a la madre y al padre para facilitar el mejor recibimiento del recién nacido. 
• Tras la salida del feto se debe clampar el cordón umbilical con una pinza de cierre sin apertura o dos ligaduras si no se dispone de la pinza. Se debe examinar el cordón, descartando la existencia de una arteria umbilical única (se asocia en un 8-16 % de los casos con anomalías renales, por lo que en ese caso se aconseja realizar una ecografía renal). Si se dispone de un banco de cordones umbilicales se debe depositar en él los restos del cordón umbilical si así lo solicita la familia.
•   Realizar el test de Apgar. Se puede realizar junto a su madre el Apgar al primer minuto, si es mayor de 7 puede seguir con ella y debemos acompañarlo hasta la valoración del Apgar a los 5 minutos; en caso de que fuese menor de 7 se debe trasladar a la zona de atención para valoración y estabilización.
• Identificación. La Comisión de la A.E.P. para la Identificación del recién nacido  recomendaba que dada la ineficacia de la huella plantar, en las Maternidades y en las Unidades de Neonatología deben existir varios procedimientos para la adecuada identificación de los recién nacidos:
• Inmediatamente tras el parto se deberá hacer una estimación individualizada del nivel de atención que se ha de proporcionar en cada caso. Se debe prestar especial atención a la posible presencia de signos dismórficos,
• No se debe lavar al recién nacido en paritorio o nada más nacer, sólo secar con paños calientes para retirar la sangre, meconio o líquido amniótico, procurando no eliminar el vermix caseoso.

CUIDADOS DESPUÉS DEL PARTO

• Comprobar inicialmente que la pinza del cordón está bien clampada, el RN correctamente identificado y su estado general es bueno.
• Profilaxis de la enfermedad hemorrágica del recién nacido (EHR) con una dosis intramuscular de 1 mg de vitamina K. La vitamina K administrada de forma oral, aunque asegura unos índices de coagulación seguros hasta los dos primeros meses con varias dosis, no hay estudios randomizados que demuestren que sea efectiva respecto a la incidencia de la forma clásica y la tardía de la EHR. La Academia Americana de Pediatría (AAP) concluye que la profilaxis intramuscular de vitamina K es superior a la administración oral porque previene tanto la forma precoz como la tardía de EHR
• El grupo sanguíneo y el Coombs directo se le debe realizar a los hijos de madre Rh negativas. También es conveniente a los hijos de madre del grupo O, si el recién nacido fuese a ser dado de alta antes de las 24 horas o presenta ictericia el primer día de vida.

Valoración y cuidados en la planta de hospitalización madre-hijo

• Verificar la identificación de la madre y el hijo
• Comprobar información acerca del estado de salud de la madre, así como de la evolución del embarazo y parto
• – Comprobar información acerca del estado y adaptación del recién nacido a la vida extrauterina. Tras ésta el recién nacido permanecerá con su madre salvo que la situación clínica de alguno de los dos no lo permita

Se debe incidir en:

• Si el neonato ha realizado una transición satisfactoria de la vida intrauterina a la extrauterina
•  Si existen anomalías congénitas. Anomalías congénitas menores y aisladas como hoyuelos o mamelones preauriculares u hoyuelos sacros sin otras anomalías cutáneas no requieren intervención ninguna.
• Si hay signos de infección o alteraciones metabólicas. Buscando específicamente signos de dificultad respiratoria, cianosis, sudoración, soplos cardiacos, hipotermia, temblor, hipotonía, hipertonía, letargia, irritabilidad, etc.
• Los recién nacidos a término aparentemente sanos tienen mayor riesgo de desarrollar una infección perinatal si tienen alguno de los siguientes factores de riesgo:

1. Rotura prolongada de membranas (> de 18 horas)
2. Presencia de signos de corioamnionitis como fiebre materna, leucorrea maloliente o líquido amniótico maloliente
3. Fiebre intraparto (38.5 ºC.)
4. Infección urinaria materna en el tercer trimestre no tratada o incorrectamente tratada
5. Prueba de detección de estreptococo agalactiae en el canal del parto positiva en la madre y que no pudo ser correctamente tratada durante el mismo (al menos una dosis de penicilina cuatro horas antes del expulsivo)

REANIMACIÓN NEONATAL

La asfixia perinatal es la causa principal que condiciona la necesidad de reanimación cardiopulmonar del recién nacido (RN) en el momento del parto. Aproximadamente un 6% de los recién nacidos, porcentaje que se eleva hasta alcanzar el 80% en los niños prematuros, precisan reanimación en los minutos inmediatos al nacimiento. En un número importante de niños se consigue una adecuada reanimación con procedimientos sencillos, sólo un 2% precisan intubación endotraqueal y en menor porcentaje la administración de drogas y/o líquidos.

La asfixia es una situación de hipoxia que si se mantiene en el tiempo puede producir la muerte del feto o del recién nacido. En experimentación animal se ha visto, que en situaciones de anoxia el feto inicialmente incrementa la frecuencia respiratoria, posteriormente entra en apnea que se acompaña de bradicardia y de un aumento transitorio de la tensión arterial (apnea primaria). En este caso la estimulación puede desencadenar la respiración. Si la asfixia se prolonga en el tiempo, tras un periodo de movimientos respiratorios irregulares (respiración en boqueadas o “gasping”) se inicia la apnea secundaria, con descenso de la frecuencia cardiaca y la presión arterial. En esta situación el feto está más comprometido y puede requerir maniobras de reanimación más complejas. En el momento del nacimiento no es posible distinguir si un recién nacido está en apnea primaria o secundaria, ya que en ambos casos el niño estáa apneico y su frecuencia cardiaca puede ser inferior a 100 lpm. Cuanto más tiempo transcurra entre el inicio de la apnea secundaria y el comienzo de las maniobras de reanimación, más tardarán en reiniciarse las respiraciones espontáneas. Por eso, cuando un niño nace en apnea, el reanimador debe asumir que se encuentra en apnea secundaria y no demorar las medidas de reanimación.

FACTORES DE RIESGO NEONATAL

ESTABILIZACIÓN INICIAL

 Si la valoración inicial no es afirmativa, actuar en el orden que sigue (salvo en caso de líquido amniótico meconial):

• Evitar pérdida de calor: tras ligar y cortar el cordón umbilical, colocar al niño bajo una fuente de calor radiante.  
• Optimizar la vía aérea: colocar al niño en decúbito supino con la cabeza en posición neutra o ligera extensión. Si precisa, aspirar secreciones con una sonda de 8-10 F, primero boca y después nariz. La presión negativa no debe ser superior a 100 mmHg o 20 cmH2O. La succión debe ser en periodos breves y de forma superficial, evitando introducir la sonda profundamente, ya que se puede producir un espasmo laríngeo y bradicardia vagal. 
• Secar la piel con toallas precalentadas, retirando las toallas húmedas y cubriéndole con una seca. Se debe evitar tanto la hipertermia como la hipotermia. 
• Estimulación táctil: si tras la maniobras anteriores el recién nacido no inicia la respiración estimularle con palmadas suaves en la planta de los pies o frotando la espalda.
• Reposicionar. Estas maniobras se realizan en los primeros 30 segundos.

VALORACIÓN

Respiración:

• El llanto del niño es la confirmación del inicio de una ventilación adecuada. Si no existe llanto se debe valorar la frecuencia y profundidad de los movimientos torácicos, así como la existencia de patrones respiratorios anómalos (respiración en boqueadas o “gasping”, excesivo trabajo respiratorio con tiraje a diferentes niveles). 

Frecuencia cardiaca:

• Auscultar el latido cardíaco o tomar el pulso en la base del cordón umbilical. 

Color: 

• Observar si el niño tiene color sonrosado, está cianótico o pálido. La cianosis periférica es habitual y no significa en sí misma hipoxemia. 

La evaluación de estos 3 parámetros se debe realizar cada 30 segundos durante el tiempo que dure la reanimación. Si la respiración es regular, la frecuencia cardiaca es superior a 100 lpm y el color es sonrosado, pueden aplicarse los cuidados de rutina y pasar el niño a la madre. No se debe esperar al minuto de vida para actuar según el test de Apgar, sino que el proceso de evaluación y estabilización empieza cuando el niño nace. No está establecido el tiempo de ligadura del cordón umbilical en recién nacidos que requieren reanimación

OXIGENACIÓN

• Si el recién nacido está cianótico a pesar de una respiración y frecuencia cardiaca adecuadas puede considerarse la administración de oxígeno libre. El oxígeno puede administrarse mediante bolsa de anestesia, mediante una mascarilla facial conectada a un mezclador aire/oxígeno, o colocando un tubo de mezcla aire/oxígeno entre dos dedos de la mano haciendo una mascarilla. El hecho de que el oxígeno al 100% pueda ser perjudicial para el recién nacido 
•  Se afirma que el aire debería ser usado inicialmente, reservando el O2 para aquellos neonatos que no mejoran después de una ventilación efectiva. La monitorización de la SpO2 podría ser útil para orientarnos sobre la concentración óptima de O2 a usar en cada momento de la reanimación. Estudios recientes demuestran que en recién nacidos sanos se alcanza una SpO2 del 90% entre los 5 y 8 minutos de vida. En base a todos estos conocimientos creemos que se debería iniciar la administración de oxígeno, cuando sea necesario, a concentraciones bajas (O2: 30%-35%) y que el aumento, el descenso o la interrupción posterior del mismo debería ser guiada por la valoración clínica de la respiración, la frecuencia cardiaca, el color, y por la SpO2 cuando se disponga dtengamos el dato.

VENTILACIÓN

Ventilación no invasiva y manual (mascarilla-bolsa autoinflable, mascarilla-tubo en T, mascarilla laríngea)

Indicaciones: –

• Apnea o movimientos respiratorios inadecuados. 
• Frecuencia cardiaca inferior a 100 lpm a pesar de que el niño haya iniciado la respiración.

Técnica:

•  Posición en decúbito supino, con la cabeza en posición neutra o ligeramente extendida. Abrir la vía aérea (aspirar secreciones si precisa) y colocar la mascarilla. Esta debe ser de tamaño adecuado, no debe apoyarse en los ojos y no debe sobrepasar el mentón (figura 2), permitiendo el sellado total de la boca y la nariz. Debe ser transparente y con rodete almohadillado que permita un buen sellado y evite lesiones en la cara.

Intubación endotraqueal

 Debe estar disponible el material adecuado al tamaño del niño que vamos a reanimar.

 Indicaciones: –

• Ventilación con bolsa y mascarilla ineficaz. 
• Si se prevé un tiempo prolongado de ventilación.  
• Cuando se requiera aspiración traqueal (líquido amniótico meconial). 
• Situaciones especiales: hernia diafragmática y prematuridad extrema. 

Técnica: 

• Posición en decúbito supino con la cabeza en ligera extensión. Introducir el laringoscopio por la derecha con la mano izquierda, desplazando la lengua hacia la izquierda. Avanzar la hoja del laringoscopio (pala recta del 0 en los prematuros y del 1 en niños a término), hasta situar la punta en la vallécula o sobre la epiglotis. Al traccionar en la dirección del mango del laringoscopio se ven las cuerdas vocales (una ligera presión externa sobre la laringe puede facilitar su visualización). Con la mano derecha, introducir el tubo endotraqueal de tamaño adecuado para la edad gestacional y peso (tabla III). Se desaconsejan los tubos endotraqueales con diámetro inferior a 2,5 mm así como los tubos con balón. Cada intento de intubación no debe durar más de 30 segundos, ventilando al niño con bolsa y mascarilla entre cada intento. Una vez colocado el tubo se debe comprobar que el aire entra en ambos pulmones. Si el tubo se introduce en el bronquio derecho, debe ir retirándose poco a poco hasta comprobar que el aire entra en el pulmón izquierdo. La monitorización de CO2 exhalado es efectiva aunque en nuestro medio no es de uso rutinario.

MASAJE CARDIACO

Indicaciones

• En cualquier momento si hay ausencia de latido cardíaco.
•  Frecuencia cardiaca inferior a 60 lpm tras 30 segundos de ventilación con presión positiva.

Técnica:

• Colocar los pulgares (uno al lado del otro en caso de recién nacido a término o uno encima del otro si es pretérmino) sobre el tercio inferior del esternón, por debajo de la línea intermamilar, y el resto de los dedos abrazando el tórax. Otra forma consiste en comprimir en el mismo punto con dos dedos colocados perpendicularmente al esternón (figura 3). Esta técnica puede ser más útil en caso de un solo reanimador. La profundidad de la compresión debe ser 1/3 del diámetro antero-posterior del tórax. El ritmo de compresión/ventilación debe ser 3/1: Tres compresiones seguidas de una ventilación

Actitud

• Después de 30 segundos de ventilación y masaje cardíaco valorar la frecuencia cardiaca: 

1. Si FC < 60 lpm: administrar adrenalina y continuar otros 30 segundos ventilando y con masaje cardiaco. 
2.  Si FC > 60 lpm: continuar ventilando.

FÁRMACOS Y FLUIDOS

Se requieren en pocas ocasiones en la reanimación neonatal.

Vías de administración

• La vena umbilical es la vía de elección para la administración de líquidos y fármacos. Tras seccionar el cordón umbilical introducir un catéter de 3.5 - 5 Fr (dependiendo de la edad de gestación) en la vena (el vaso de mayor calibre), hasta que refluya sangre (aproximadamente a los 3 cm). Una vez administrada la medicación se debe lavar la vía con 2 ml de suero fisiológico.
• La vía endotraqueal se reserva para los casos en que el niño esta ya intubado y se precisa administrar de forma rápida alguna medicación mientras se intenta la vía venosa. Mediante una jeringa se administra la medicación directamente en el tubo ET o a través de una sonda, y posteriormente dar 2-3 emboladas para favorecer la difusión del fármaco. El uso de tubos de doble luz evita la desconexión del sistema de ventilación
• La vía intraósea así como las venas periféricas son de uso excepcional en la reanimación en paritorio.

Adrenalina

• Indicación: FC < 60 lpm a pesar de ventilación adecuada con presión positiva y masaje cardíaco durante más de 30 segundos. Dosis: 0,01 a 0,03 mg/kg (0,1 – 0,3 ml/kg de la dilución 1:10.000, 1ml de adrenalina al 1:1.000 más 9 ml de s. fisiológico). Si se administra por vía ET la dosis es de 0.03 hasta 0.1 mg/kg (0.3 a 1 mL/kg de peso de la diluida) 
• Vía de administración: endotraqueal o endovenosa. Si tras la primera dosis de adrenalina no se produce mejoría administrar nuevas dosis cada 3-5 minutos.

Naloxona

Indicaciones:

• Depresión respiratoria en recién nacido con antecedente de administración de narcóticos a la madre en las 4 horas previas al parto.
• No debe administrarse a hijos de madres adictas a opiáceos ya que puede precipitar un cuadro de abstinencia grave. En estos casos el tratamiento será sintomático, manteniendo el soporte respiratorio hasta que se inicie la respiración espontánea.
• Dosis: 0,1 mg/kg de una solución con 0,4 mg/ml. Puede repetirse la dosis cada 2-3 minutos hasta lograr la revertir la depresión respiratoria.

Bicarbonato sódico 

Indicaciones: su uso rutinario en reanimación neonatal está desaconsejado, y en ningún caso se debe administrar sin asegurar una adecuada ventilación y perfusión. Algunos autores lo recomiendan si fallan todas las medidas de reanimación y otros sólo si existe y existe acidosis metabólica intensacon pH < 7,120.

Dosis: 1 - 2 mEq/kg de una solución que contenga 0,5 mEq/ml (bicarbonato 1 M diluido al medio).

Vía de administración: intravenosa o intraósea. La administración debe ser lenta.

Líquido amniótico meconial

El antecedente de líquido amniótico teñido de meconio es una situación de alerta. Según datos actuales no se recomienda la aspiración de las vías respiratorias por parte del obstetra cuando el recién nacido asoma la cabeza por la vagina, pues esta maniobra no previene del síndrome de aspiración meconial.

• Si el niño nace vigoroso e inicia el llanto se realizaráan los cuidados de rutina y en ningún caso se procederá a la aspiración de tráquea aunque el meconio sea espeso.
• Aspiración endotraqueal: Se debe realizar si tras el nacimiento el niño está deprimido, hipotónico, no inicia la respiración o ésta es ineficaz. Se le colocará bajo una fuente de calor radiante, evitando el secado y la estimulación y mediante laringoscopia directa se procederá a aspirar hipofaringe, intubar y succionar la tráquea. Tras la conexión directa del tubo endotraqueal a la fuente de aspiración (existen diferentes dispositivos para efectuar esta conexión, algunos tubos ET los llevan incorporados) se irá retirando el tubo lentamente mientras se continua aspirando. Como alternativa, aspirar la tráquea con sondas de 12-14 F. Si el niño está muy deprimido tras la 1ª o 2ª aspiración hay que iniciar ventilación con presión positiva aunque haya algún resto de meconio en la vía aérea. Se debe aspirar estómago cuando la reanimación haya concluido.

Reanimación del neonato prematuro

La estabilización coincide en su mayor parte con la que se realiza en cualquier recién nacido (establecer medidas para evitar la hipotermia, monitorizar la Sp02 si se dispone de pulsioxímetro, posicionar, aspirar boca y fosas nasales, estimular suavemente) y no debe prolongarse más allá de los primeros 30 segundos de vida. A continuación se evalúan 3 parámetros: frecuencia cardiaca, saturación de hemoglobina o color y respiración.

Particularidades del prematuro:

• Es una prioridad absoluta evitar la pérdida de calor. Actualmente la medida más eficaz es el uso de envoltorios o bolsas de plástico (polietileno).
• La administración de oxígeno está siendo cuestionada en la actualidad. Dado que el motivo principal de la cianosis o la dificultad respiratoria es la inmadurez pulmonar, es prioritario posicionar al prematuro, optimizar la vía aérea, ventilarlo adecuadamente y según la respuesta se pueden utilizar concentraciones ascendentes de oxígeno.
• El aire o la mezcla de gases deben administrarse juntamente con presión positiva controlada de forma precoz, es decir, a través de un ventilador automático o manual, o de un sistema de CPAP. Como norma, se administrará la concentración mínima de O2 que permita mantener valores de SpO2 preductal (mano o muñeca derecha) no superiores al 92%.
• El tiempo requerido para administrar presión positiva en un RNMBP en sala de partos no está establecido, pero es deseable no sobrepasar los 5 minutos en indicar una intubación tras una evaluación continuada negativa.

Se considera una evaluación positiva cuando se cumplen los 3 criterios siguientes:

• FC >100 lpm y 
• SpO2 aumentando o > 80% o color sonrosado y 
• Respiración regular. 

Una evaluación negativa significa que no se cumple alguno de los criterios especificados anteriormente.

Reanimación del prematuro ≤28 semanas 

En este grupo de pacientes se debate la administración profiláctica de surfactante, por lo que los grupos que siguen este protocolo intuban electivamente a estos pacientes. Si no se intuba electivamente y la evaluación es positiva se puede recomendar la administración precoz de presión positiva a través de mascarilla PEEP/CPAP, para evitar o tratar el atelectotrauma, y trasladarlo de esta forma a la unidad neonatal. Si desde un inicio la evaluación es negativa, o bien no responde a la aplicación de PEEP/CPAP, además se administrarán insuflaciones con presión positiva conocida a través de mascarilla. Si no responde a la ventilación manual con mascarilla, se procederá a la intubación, se seguirá con la ventilación con presiones positivas conocidas (PIP/PEEP) y se valorará la administración de surfactante precoz en sala de partos. 

Reanimación del prematuro ≥29 semanas

El prematuro menos inmaduro que nace bien, es decir, que tras la estabilización inicial presenta una evaluación positiva, es menos probable que tenga un cuadro clínico de inmadurez pulmonar que justifique la instauración tan precoz de PEEP/CPAP. Si la evaluación es negativa pero presenta una ventilación espontánea, se puede recomendar la administración precoz de presión positiva a través de mascarilla PEEP/CPAP. En cambio si no ventila espontáneamente o no mejora con la aplicación de PEEP/CPAP, se añadirán insuflaciones con presión positiva conocida a través de mascarilla. Si no responde a la ventilación manual con mascarilla, se procederá a la intubación, se seguirá con la ventilación con presiones positivas conocidas (PIP/PEEP) y se valorará la administración de surfactante precoz en sala de partos si la FiO2 es > 0,3.

La administración de surfactante en paritorio queda restringida a los niños que precisan intubación. El uso de líquidos y fármacos sigue las mismas reglas de niños más maduros si bien la administración de bicarbonato sódico a niños prematuros se ha relacionado con mayor riesgo de hemorragia intracraneal por lo que no se aconseja su uso. Los expansores de volumen suponen también un riesgo y, si se administran, al igual que el bicarbonato, debe hacerse lentamente.

Hernia diafragmática

Si el diagnóstico ha sido prenatal y el niño al nacer está en apnea o tiene una respiración ineficaz se le debe intubar inmediatamente evitando los estímulos que favorecen el inicio de la respiración. Además, se debe colocar una sonda gástrica antes de proceder al traslado.

HIPOGLUCEMIA NEONATAL

La hipoglucemia sigue siendo un problema clínico en el que persisten las controversias sobre la definición, importancia clínica y el manejo clínico mas óptimo. Es importante adelantarse a la aparición del problema y debe evaluarse a todos los recién nacidos con riesgo de desarrollarla, es fácil de detectar y tratar y puede ocurrir en recién nacidos sin sintomatología clínica aparente. La hipoglucemia neonatal ocurre generalmente cuando falla el proceso normal de adaptación metabólica después del nacimiento.

El feto recibe un aporte continuo de nutrientes a través de la placenta, cuyas concentraciones están estrechamente controladas por el metabolismo materno con una mínima necesidad de regulación endocrina fetal. El principal combustible en útero es la glucosa, al nacer se corta el cordón umbilical y el neonato debe adaptarse inmediatamente al nuevo ambiente metabólico de alimentación enteral con leche y alternando con periodos de ayuno.

En el lactante normal a término existe una caída importante de la concentración de glucosa durante las primeras 3-4 horas de vida. Esta caída de la glucosa se asocia a un aumento de los niveles plasmáticos de glucagón, que puede ser en parte debido a la liberación de catecolaminas que probablemente estimulen la liberación inmediata de glucosa de las reservas de glucógeno y activación de la lipólisis.

El mantenimiento de la normoglucemia durante el periodo neonatal va a depender de la presencia de reservas de glucógeno y de grasa adecuada, de una glucógenolisis y gluconeogenesis efectiva y de la integración de los cambios adaptativos endocrinos y gastrointestinales con el ayuno y la alimentación.

DEFINICIÓN

La definición de hipoglucemia y el establecimiento de un valor limite bajo de glucemia de seguridad para evitar secuelas neurológicas ha sido y es discutido. En la actualidad a la vista de datos de seguimiento neurológico, metabólico y estadístico, es recomendable el mantener lo niveles de glucosa por encima de 45 mg/dl a todas las edades.

No todos los autores están de acuerdo en los niveles de seguridad de la glucemia para conseguir que no haya repercusiones a nivel cerebral, hay autores que consideran que para todos los grupos de edad el límite inferior aceptable es de 47 mg/dl (2,6 mmol/L). Recientes estudios encontraron que se producían respuestas adrenérgicas e incremento del flujo cerebral con concentraciones de glucosa menores de 45 mg/dl (2,5 mmol/L), aunque estos recién nacidos no tenían signos clínicos de hipoglucemia. De forma general la meta ha de ser conseguir mantener los niveles de glucosa por encima de 45 mg/dl (2,5 mmol/L) en el primer día de vida y por encima de 45-50 mg/dl (2,5-2,8 mmol/L) posteriormente.

Incremento de la utilización periférica de la glucosa

La causa más común de exceso de utilización de glucosa en el periodo neonatal es el hiperinsulinismo

Hiperinsulinismo transitorio

• Una de las causa frecuentes de hipoglucemia en el recién nacido ligada a hiperinsulinismo fetal es el hijo de madre diabética mal controlada. En estos niños la hipoglucemia frecuentemente se produce a las 4-6 horas después del nacimiento, aunque la existencia de otras complicaciones asociadas puede modificar el momento de la aparición de la hipoglucemia. Estos niños tienen una producción incrementada de insulina secundaria a una sensibilidad aumentada de las células beta del páncreas a la glucosa; que persiste durante varios días después del parto. Se observa en este grupo de niños una mayor incidencia de distrés respiratorio por una disminución en la producción de surfactante, probablemente por un retraso en la maduración pulmonar inducida por el hiperinsulinismo y una mayor incidencia de malformaciones congénitas en probable relación con la alteración materna del metabolismo del glucosa en las primeras semanas de gestación y alteraciones en la organogé- nesis.

Hiperinsulinismo persistente 

• Alteraciones primarias de las células beta del páncreas: puede provocar un hiperinsulinismo neonatal persistente (nesidioblastosis, adenoma de células beta, hiperplasia de células beta). En los primeros días de vida es indistinguible del hiperinsulinismo de los hijos de madre diabética, pero la persistencia de la hipoglucemia a partir del 3-5 días sugiere una forma de este tipo. En un 30- 40% de los casos se han detectado mutaciones ligadas SUR1 y KIR6.2; que provocan alteraciones de los canales del calcio a nivel celular y una alteración en la secreción de insulina.

. Insuficiente aporte de glucosa endógeno o exógeno

• En estas situaciones la hipoglucemia se produce por bajos niveles de glucosa en sangre, por déficit de aporte enteral o parenteral o inadecuada conversión a glucosa por poca disponibilidad de los precursores neoglucogenicos, reducida actividad de las enzimas que intervienen en la glicogenolisis y gluconeogenesis o disminuida respuesta de las hormonas contrarreguladoras.
• La prematuridad y el retraso de crecimiento intrauterino son situaciones de riesgo asociadas a un incremento de la frecuencia de hipoglucemia, demostrando la dificultad de estos niños de adaptarse la vida extrauterina por tener unos depósitos de glucógeno defcientes. La hipoglucemia se presenta en más de un 15 % de los niños pretérminos en las primeras horas de vida ; hay un aumento de incidencia también el grupo de retraso de crecimiento intrauterino. Este grupo de niños no solo tienen disminuidos los depósitos de glucógeno sino también alterada la gluconeogenesis, durante las primeras 24 horas de vida se encuentran niveles plasmáticos elevados de precursores neoglucogénicos, en especial alanina y concentraciones plasmáticas menores de acetato y beta-hidroxibutirato. 

DIAGNÓSTICO

 El diagnóstico clínico se confirma por un nivel de glucosa en sangre determinada en laboratorio inferior a 45 mg/dl (< 2,5 mmol/L) en el momento de aparición de los síntomas. 

Algunos recién nacidos toleran bien las concentraciones de glucosa sin ningún síntoma clínico. Es un hecho conocido que la hipoglucemia sintomática mantenida o recurrente conduce a una lesión neurológica permanente de diferente grado. Controles seriados de glucosa deben realizarse en todos los recién nacidos que tengan síntomas que puedan estar relacionado con la hipoglucemia y a todos los recién nacidos con riesgo conocido de hipoglucemia. Los síntomas de hipoglucemia no son específicos y su expresividad y su gravedad es muy variable:

• Cambios en el nivel de conciencia: Irritabilidad; llanto anormal; letargia; estupor
• Apatía, ligera hipotonía
• Temblores
• Pobre succión y alimentación, vómitos
• Respiración irregular. Taquipnea. Apneas
• Cianosis
• Convulsiones, coma

Hipoglucemia no sintomática

En los casos en que los niveles de glucosa estén por debajo de 45 mg/dl pero no inferiores a 30 mg/dl, se puede valorar administrar glucosa al 5-10% (10ml/kg) por vía oral, repetir en 20-30 minutos el control de glucemia y si se normalizan los valores de glucosa, establecer tomas de alimento cada 2-3 horas y controles de glucemia cada 1-2 hora después de la toma. En el grupo que no tolera por vía oral o que los valores de glucemia sean inferiores a 30 mg/dl debe emplearse la vía parenteral, administrando glucosa al 10 % en perfusión por vía intravenosa (IV) a dosis de 6-8 mg/kg/min (figura nº 1) y tras la normalización de la glucemia se introducirá progresivamente la alimentación enteral, realizándose controles periódicos de glucemia. Muchas hipoglucemias se resuelven en dos o tres días. Requerimientos de más de 8 mg/kg/minuto sugieren incremento de la utilización ligado a hiperinsulinismo y cuando una hipoglucemia necesita un aporte alto de glucosa durante más de una semana, es necesario un estudio de otras causas menos frecuentes de hipoglucemia.

Hipoglucemia sintomática

Los niños que pese a una adecuada alimentación oral, no mantienen los niveles de glucosa normales (glucosa < 45mmol/L (< 2,5 mmoL/L)) y tiene sintomatología clínica es necesario una corrección rápida de los niveles de glucemia. Se administrara glucosa en bolus a dosis de 2 ml/kg/IV de glucosa al 10% (200 mg/Kg/IV) (no debe utilizarse glucosa a mayor concentración porque incrementa la secreción de insulina y se produce hipoglucemia de rebote). Si tiene convulsiones se administrará en bolus intravenoso a 4 ml/kg de glucosa al 10 % (400 mg/kg/IV). Tras la corrección rápida de la glucemia se establecerá una pauta de mantenimiento de glucosa en perfusión continua a 6-8 mg/kg/min.

En función de la respuesta en la glucemia se puede incrementar hasta valores de 15 mg/kg/min (tope máximo 20 mg/kg/min). La utilización de venas periféricas para infusión de glucosa es preferible a la vía umbilical; la administración por vía arterial umbilical de glucosa se ha asociado a hiperinsulinismo por estimulación directa pancreática.

Cuando el aporte necesario para mantener unos niveles de glucemia dentro de la normalidad es más de 12 mg/kg/minuto, se considerará la utilización de glucagón.

PRONÓSTICO

En general es bueno. El desarrollo intelectual es más pobre en los niños con hipoglucemia sintomática particularmente en los recién nacidos bajo peso para edad gestacional y los hijos de madre diabética. Una prevención de la aparición de crisis de hipoglucemia sobre todo en los grupos de riesgo (pretérminos, bajo peso para edad gestacional, hijos de madre diabética, etc.) y un control rápido de la misma cuando se produce disminuirá de manera importante el riesgo de secuelas neurológicas y por lo tanto mejorará el pronóstico.

CONVULSIONES

Las convulsiones neonatales (CN) representan un síntoma de afectación neurológica cuyo aspecto más importante reside en su identificación semiológica, su adecuada clasificación etiopatogénica y una orientación terapéutica a veces controvertida. Pueden ser ocasionales o reiterar de manera crónica configurando una epilepsia.

Las convulsiones de carácter ocasional son debidas a una disfunción neurológica aguda como consecuencia de una agresión cerebral; de ellas, el 10-30% constituirán epilepsias residuales.

MANIFESTACIÓNES CLÍNICAS

Los fenómenos paroxísticos neonatales no corresponden a una misma patogenia. Los de naturaleza epiléptica son ocasionados por una descarga neuronal hipersincrónica, pero en otras ocasiones las crisis pueden estar producidas por desinhibición del control sobre las estructuras del tronco cerebral, sin descarga neuronal. Sólo la tercera parte de los trastornos paroxísticos clínicos poseen correlato EEG.

Las crisis neonatales epilépticas son habitualmente de origen focal, y con frecuencia restringidas a una región o hemisferio cerebral, difundiendo lentamente. Por otra parte, el fenómeno clínico suele estar mal organizado, traduciendo la inmadurez anatómica y fisiológica del cerebro: las ramificaciones dendríticas y sus sinapsis son incompletas, así como la mielinización de las comisuras. Las sinapsis inhibitorias se completan antes que las excitatorias.

Clínicamente podemos distinguir en el periodo neonatal los siguientes tipos de crisis: 1. 

• Clonías focales o multifocales.
• Crisis tónicas focales o generalizadas. 3. Mioclonías focales, multifocales o generalizadas.  
• Crisis sutiles.

Son más frecuentes las clonías focales y especialmente multifocales, localizadas o de difusión lenta intermitente o irregular, pero raramente en su totalidad a otras partes del cuerpo ipsilateral, y pueden acompañarse de movimiento adversivos de cabeza y ojos. Suelen ser rítmicas y lentas (una a tres sacudidas por segundo), disminuyendo esta cadencia según avanza la crisis. El nivel de vigilancia suele estar conservado, no suelen apreciarse alteraciones autonómicas y de manera ocasional pueden acompañarse debreves apneas. Las crisis multifocales clónicas suelen tener un marcado carácter migratorio o fragmentario y de ahí su calificación de “erráticas”.

Las crisis tónicas suelen ser generalizadas, adoptando los miembros actitudes catatónicas con extensión de los miembros y menos frecuentemente con flexión de los superiores y extensión de los inferiores. Estas actitudes suelen ser aisladas de otra fenomenología y excepcionalmente se pueden acompañar de anomalías oculares o ser de carácter focal, actitud que por otra parte es frecuente en los prematuros y sin significado patológico. Si se acompañan de algún movimiento clónico facilitan su interpretación como crisis convulsivas, y en este caso las crisis tónicas focales se acompañan de alteraciones EEG contrariamente a las crisis tó- nicas generalizadas.

Las crisis mioclónicas, infrecuentes, aparecen como sacudidas rápidas repetitivas en flexión de extremidades, cabeza y/o cuello, suelen ser unilaterales, a veces en salvas (espasmos en flexión del síndrome de Ohtahara). Suelen asociarse a otros tipos de crisis, como clónicas focales y sutiles. Tienen pobre correlato EEG cuando son focales o multifocales, y más evidente si son generalizadas.

Las crisis sutiles son frecuentes, aparecen en muchas ocasiones asociadas a cualquiera de los otros tipos de crisis y con facilidad pasan desapercibidas. Se caracterizan por no ser clónicas, tónicas ni mioclónicas y son más frecuentes en los pretérminos. Tienen bajo correlato EEG, y debe tenerse prudencia en atribuirles un significado epiléptico en ausencia de este correlato.


ETIOLOGÍA (POR ORDEN DE FRECUENCIA)

• Encefalopatía hipóxico-isquémica. La más frecuente, pre y perinatal, sólo 10% son postnatales.
• Hemorragia intracraneal. Frecuente tanto en el niño a término como en el pretérmino, especialmente la hemorragia subaracnoidea en ambos casos y la intraventricular en el pretérmino. Entre 15 y 50% presentan crisis.
• Metabólicas.

1. Hipoglucemia transitoria o persistente (20 mg/dL o menos en el pretérmino y 30 mg/dL en el niño a término).
2. Hipocalcemia precoz y tardía (inferior a 7 mg/dL de calcio total o 4 mg/dL de calcio iónico).
3. Hipomagnesemia (cifras inferiores a 1 mEq/L).
4. Otras son las alteraciones de la natremia, hipo o hipernatremia (<130 mEq/L o más de 150 mEq/L) y la hiperbilirrubinemia.
5. Infecciones (sepsis, meningitis y encefalitis). Independientemente de su origen, pre o perinatal, pueden provocar convulsiones, por lo que ante la mínima sospecha debe realizarse punción lumbar.
6.  Malformaciones cerebrales. Prácticamente todos los trastornos de la migración neuronal y organización cortical pueden presentar fenómenos convulsivos neonatales severos.
7. Tóxicas y por deprivación de drogas. De frecuencia creciente, con relación a deprivación de analgésicos-narcóticos, hipnóticos, sedantes, alcohol, y heroína; debe retenerse en el caso de la metadona la posibilidad de su presentación más tardía (hasta cuatro semanas tras su supresión). Una causa poco conocida es la inyección accidental de anestésicos locales (en maniobras tocúrgicas), que pueden producir crisis tónicas a las seis horas de su inyección, acompañándose de otros síntomas como pérdida de la motilidad ocular lateral y alteración de los reflejos pupilares.
8. Genéticas (canalopatías). Convulsiones neonatales familiares benignas (KCNQ 2, en el cromosoma 20 y KCNQ 3 en el cromosoma 8).
9. Convulsiones idiopáticas benignas neonatales, “Crisis del quinto día”.
10. Convulsiones idiopáticas familiares benignas neonatales.
11. Encefalopatías epilépticas neonatales:

DIAGNÓSTICO

El estudio electroencefalográfico (EEG) prolongado con observación clínica directa o registrada en vídeo, es imprescindible dada la existencia de descargas paroxísticas bioeléctricas sin correlato clínico y de manifestaciones clínicas sin correlato EEG y, por tanto, no epilépticas. Cada vez más unidades de cuidados intensivos neonatales cuentan con monitores de función cerebral (MFC). Estos dispositivos se basan en el análisis de la amplitud de las ondas eléctricas cerebrales de un solo canal y su representación gráfica comprimida. Ofrece la ventaja de que puede ser utilizado por personal no experto en la interpretación de EEG tras un proceso de entrenamiento básico. 

Aunque en varios estudios el MFC ha demostrado una buena correlación con el EEG estándar algunas descargas epilépticas focales, de baja amplitud y de corta duración pueden no ser detectadas. Algunos autores proponen que el diagnóstico de la actividad convulsiva se realice mediante EEG con monitorización simultánea de la función cerebral, de manera que se puedan identificar patrones característicos en el MFC durante las crisis. Si esto es así, se dispondrá de una herramienta muy útil para el seguimiento del proceso y la valoración de la respuesta al tratamiento. A pesar de sus posibilidades es una técnica todavía poco contrastada y que no sustituye al EEG.

TRATAMIENTO

Entre los posibles mecanismos de lesión cerebral durante las crisis se encuentran: hipoxia y/o hipercapnia por apnea o hipoventilación, hipertensión arterial, aumento del consumo de glucosa y liberación de aminoácidos excitatorios. La mayoría de ellos pueden evitarse con unos cuidados intensivos adecuados y con el control de las crisis. Es de suma importancia valorar y ofrecer si es preciso apoyo ventilatorio y circulatorio de forma inmediata.

La posibilidad de un tratamiento etiológico solucionaría de manera definitiva la situación. Si la etiología no es evidente se ensayará terapia con vitamina B6, ácido folínico y biotina. La aplicación de un protocolo de estudio (Tabla II), orienta hacia una correcta terapéutica. Establecida la necesidad de un tratamiento anticonvulsivo debe usarse la vía intravenosa.

En principio no se deben tratar las crisis sutiles que no se acompañan de fenómenos autonómicos, salvo si son muy persistentes o frecuentes. En general, la decisión de tratar las crisis neonatales depende de la propia experiencia, etiología, duración, frecuencia y signos disautonómicos asociados. Hay pocos ensayos clínicos que comparen la eficacia de los anticonvulsivantes más utilizados y los realizados demuestran que son solo parcialmente efectivos. 

El fármaco de elección es el fenobarbital iv a dosis de 20-25 mg/kg (no sobrepasar 40 µg/mL en niveles plasmáticos). 

El ácido valproico a sido utilizado también por vía iv, con resultados similares a los obtenidos con el fenobarbital, por lo que, a nuestro juicio, puede ser la segunda opción.

La fenitoína (20-25 mg/kg) se usa en bolo iv para alcanzar niveles terapéuticos entre 10 y 20 µg/mL. Se debe administrar lentamente (1-3 mg/kg/min en neonatos) ya que la administración rápida puede causar arritmias cardiacas fatales incluyendo fibrilación ventricular. El diazepam es utilizado por algunos en una sola administración por vía iv (o solución rectal en dosis de 0,5 mg/kg) que debe repetirse a los 15-20 minutos si no cede la crisis, con administraciones ulteriores de la misma dosis cada 4-6 horas, pudiendo utilizarse perfusión continua durante 24 horas. No conocemos estadísticamente el efecto producido por otros fármacos (primidona, lidocaína, carbamazepina, lorazepam, paraldehído).

Emergencias Ginecológicas y Obstétricas

EMERGENCIAS OBSTETRICAS

La mortalidad materna, en muchos países, se encuentra subestimada. Las razones de esta situación son múltiples y van desde la existencia de nacimientos en domicilio sin una adecuada asistencia sanitaria y cementerios clandestinos, hasta la falta de capacitación del personal de salud para reconocer y proceder al tratamiento de estos casos.

Se debe destacar que la muerte materna, a su vez, se relaciona con graves consecuencias para la familia y la comunidad. Se asocia con abandono infantil, desnutrición, violencia y falta de desarrollo social familiar y comunitario lo que conlleva a altos costos sanitarios y sociales, siendo una grave amenaza para el desarrollo de la comunidad y el país.

En la búsqueda de evitar la muerte materna existen acciones de fundamental importancia, estas incluyen:

• Prevención del embarazo no deseado. Incluyendo acceso a métodos de regulación de la fertilidad y acciones sanitarias para evitar el aborto en condiciones de riesgo.
• Cuidados prenatales accesibles y de calidad. Aumentar el acceso al control y el mejorar la calidad del mismo son acciones de alto impacto para abatir la mortalidad materna.
• Asistencia adecuada y humanizada del parto y de las urgencias obstétricas, incluyendo un acompañamiento calificado del parto y el diagnostico oportuno y manejo adecuado de las complicaciones obstétricas. 
• Adecuado control puerperal en búsqueda de complicaciones y para establecer acciones de educación sanitaria.  

La mayoría de las muertes son debidas a hemorragia anteparto y postparto, complicaciones de aborto, trastornos hipertensivos asociados al embarazo, sepsis, parto prolongado u obstruido, ruptura uterina y embarazo ectópico. Algunas de estas complicaciones no pueden ser prevenidas y se desarrollan en forma aguda, aún en pacientes sin factores de riesgo. Es por ello que resulta de gran importancia reconocer en forma oportuna estas complicaciones y realizar un abordaje inmediato y adecuado, de forma de evitar el agravamiento y la muerte de la mujer. El implementar acciones adecuadas, basadas en la evidencia, establecidas por protocolos de manejo y llevadas adelante por parte de personal de salud idóneo, puede descender fuertemente la razón de mortalidad materna.

Estados hipertensivos graves del embarazo

Hipertensión crónica pregestacional: 

• Corresponde a la elevación de las cifras tensionales igual o mayor a 140 de tensión sistólica y/o 90 mmHg de tensión diastólica en 2 tomas aisladas; que se presenta previo al embarazo o antes de las 20 semanas de gestación.  

Preeclampsia: 

• Es la presencia de tensión arterial diastólica mayor o igual de 90 mmHg o tensión sistólica mayor o igual a 140 (en 2 tomas) y la presencia de proteinuria (definida como la evidencia de proteínas en orina mayor a 300 mg en 24 horas).

Hipertensión gestacional: 

• Es la presencia de cifras tensionales, sistólica y diastólica respectivamente, mayores o iguales a 140/90 sin proteinuria, detectada después de las 20 semanas de gestación. La cual desaparece luego de los 3 meses postparto.

Preeclampsia sobre impuesta: 

• Hipertensión arterial crónica mas preeclampsia sobreagregada.

PRECLAMPSIA 

Se define como la presencia de hipertensión inducida por el embarazo con tensión arterial diastólica (TAD) mayor o igual de 90 mmHg y/o tensión arterial sistólica (TAS) mayor o igual a 140 mmHg, en otros casos se definirá por una aumento de 30 mmHg o más en la TAS o de 15 mmHg o más en la TAD habitual, todo esto asociado con proteinuria y en ocasiones edema o lesión de órgano blanco. El valor de tensión arterial diastólica es el mejor predictor de resultados maternos perinatales, sin embargo el accidente cerebro vascular se correlaciona con TAS > a 160 mmHg. 

La toma de la presión debe hacerse a la paciente con 20 minutos de reposo, sentada, con el brazo en un ángulo de 45 grados y a nivel del corazón. La tensión arterial sistólica corresponde a la aparición de los latidos. La presión diastólica corresponde a la atenuación, apagamiento o en su defecto desaparición de la auscultación de los latidos.

La preeclampsia se clasifica en severa o no severa. La categorización de severa se establece cuando cumpla cualquiera de los siguientes criterios:

• TAD igual o mayor a 110 mm Hg, o TAS igual o mayor a 160 mm Hg.
• Proteinuria de 5 g o más en 24 horas (3+ en prueba cualitativa).

Diagnósticos diferenciales

Hígado graso del embarazo.  

• Microangiopatías trombóticas (púrpura trombocitopénica trombótica y síndrome urémico-hemolítico). 
•  Lupus eritematoso sistémico. 
• Síndrome anticuerpo antifosfolipídico catastrófico. 

Tratamiento

La preeclampsia severa es una emergencia hipertensiva, en especial, cuando se asocia a crisis hipertensiva con TAS > a 160 y/o TAD > 110 mmHg y manifestaciones de encefalopatía hipertensiva o compromiso de órgano blanco. Esta consideración tiene una importante repercusión en el enfoque terapéutico, ya que el manejo de la presión arterial cobra más importancia, junto a la prevención de las convulsiones y la finalización del embarazo.

Prevención de Eclampsia, Sulfato de Magnesio 

La administración de sulfato de magnesio en mujeres con preeclampsia severa se asocia a una disminución del 58% del riesgo de eclampsia (IC 95% 40-71%). En presencia de convulsiones, el sulfato de magnesio continúa siendo el tratamiento de elección.20, 21 El manejo se inicia con una dosis de carga de 4 a 6 gramos endovenosos seguida de una infusión entre 1 a 2 gramos hasta 24 horas después del parto o de la ultima convulsión. En caso de presentarse convulsiones recurrentes puede ser administrado un segundo bolo de sulfato de magnesio con incremento de la infusión hasta 2 gramos/hora.

 ECLAMPSIA

Es la presencia de convulsiones y/o coma en una mujer que sufre preeclampsia. El inicio de los síntomas pueden ser anteparto, intraparto o postparto durante las primeras 4 semanas del puerperio.22– 24 Síntomas premonitorios de eclampsia son la cefalea occipital o frontal, visión borrosa, fotofobia, dolor epigástrico o en cuadrante superior derecho abdominal y alteración del estado de conciencia. 

Tratamiento Se basa en las medidas de reanimación, finalización del embarazo, manejo de las convulsiones y manejo antihipertensivo

Esquema de manejo de la eclampsia en el embarazo o en las primeras 4 semanas del puerperio

 Embarazo ectópico Se define como la implantación del embarazo fuera de la cavidad endometrial, ocurre aproximadamente en 1% de los embarazos. Contribuye con un 10 a 15% a la mortalidad materna en países desarrollados cuando se asocia a rotura tubárica.1-3 Existen factores de riesgo para embarazo ectópico, pero más de la mitad se presentan en mujeres sin factores de riesgo conocidos

Diagnóstico clínico y paraclínico 

Se sospechará un embarazo ectópico en mujeres con dolor abdominal y prueba de embarazo positiva con o sin hemorragia vaginal. La triada clásica de amenorrea, sangrado y dolor abdominal se presenta en menos del 50% de los casos. Toda paciente con sospecha o diagnóstico de embarazo ectópico deberá ser asistida en una institución que brinde cuidados ampliados de emergencia obstétrica

Las pacientes con embarazo ectópico roto se presentan con signos de choque, incluyendo hipotensión, taquicardia, signos de irritación peritoneal. Sin embargo, la mayoría de las pacientes se presentan antes de la ruptura, con manifestaciones inespecíficas; los signos y síntomas incluyen sangrado vaginal (el cual es típicamente intermitente y pocas veces excede el volumen de un flujo menstrual normal), dolor pélvico o dolor abdominal tipo cólico.

ABRUPTO PLACENTARIO

El desprendimiento prematuro de placenta se define como el desprendimiento o la separación total o parcial del sitio de implantación de una placenta normoinserta antes del nacimiento del feto y después de la semana 22 de gestación. Puede presentarse con sangrado entre las membranas y la decidua a través del cérvix o permanecer confinado al útero con sangrado por detrás de la placenta.

Corresponde al 30% de las hemorragias de la segunda mitad de la gestación, asociado a una razón de mortalidad materna de 1%. Está asociado, pero no limitado, a un incremento en la incidencia de coagulación intravascular diseminada, falla renal, necesidad de transfusiones e histerectomía.

Factores predisponentes

• Antecedente de desprendimiento de placenta con una recurrencia después de un episodio del 11% y después de dos episodios mayor al 20%.
• Trastornos hipertensivos del embarazo con una incidencia del 2,5% a 17,9%, mayor en pre-eclampsia severa temprana e hipertensión crónica.
• Edad materna avanzada
• Multiparidad.
• Parto prematuro y ruptura prematura de membranas debido a inflamación o descompresion súbita del útero.
• Sobredistensión uterina por gestación múltiple 
• Enfermedad vascular
• Anomalías o tumores uterinos.
• Tabaquismo en una relación dosis-respuesta, se asocia a necrosis decidual, hemorragia vellosa coriónica y trombosis intervellosa.
• Consumo de alcohol 
• Consumo de cocaína y drogas vasoconstrictoras que afectan el flujo placentario y la integridad decidual.
• Trauma abdominal o manipulación uterina como versión cefá- lica externa.

Clasificación

• Grado 0: Asintomático. El diagnóstico es retrospectivo y por anatomía patológica.
• Grado I: Es leve, representa aproximadamente el 48% de los casos. La paciente se presenta con sangrado vaginal leve o ausente (hemorragia oculta), ligera sensibilidad uterina, frecuencia cardíaca y tensión arterial maternas normales, no asociado a coagulopatía ni alteraciones del estado fetal.
• Grado II: Es moderado y representa el 27% de los casos. La presentación del cuadro clínico es sangrado vaginal moderado o ausente (hemorragia oculta), sensibilidad uterina moderada a grave con posibles contracciones tetánicas (hipertonía uterina), taquicardia materna y cambios ortostáticos en la presión arterial, sufrimiento fetal e hipofibrinogenemia (50 – 250 mg/ dl).

El manejo del abrupto placentario depende de la presentación del cuadro clínico, de la edad gestacional y del grado del compromiso materno fetal. El objetivo principal del manejo del desprendimiento prematuro de placenta es evitar la morbi-mortalidad materna (atonía uterina, útero de Couvelaire, choque hemorrágico o hipovolémico, coagulación intravascular diseminada, necrosis tubular y cortical renal síndrome de Sheehan) y morbi-mortalidad fetal (hipoxia fetal, anemia, restricción de crecimiento intrauterino (RCIU), alteraciones SNC, muerte fetal), por lo tanto debe realizarse en niveles con disponibilidad de sangre y cirugía.

Esquema de manejo por niveles de atención 

En niveles de baja complejidad se debe proporcionar cuidado de emergencia con posibilidades de reanimación inicial a todas las pacientes con sospecha de abruptio placentae para la remisión oportuna a un nivel de mayor complejidad, lo cual incluye: 

• Monitoría hemodinámica continua de signos vitales. 
• Oxígeno suplementario continuo a alto flujo (máscara con reservorio a 12 – 15 l/min).
•  Dos accesos venosos 16 o 18 de buen calibre para administración de cristaloides (solución salina normal o lactato Ringer).
• Monitoría de la cantidad de sangrado vaginal.
• Monitoría de la frecuencia cardiaca fetal.
• Tratamiento de choque hipovolémico, si es necesario.

PLACENTA PREVIA

El termino placenta previa se refiere a la placenta que cubre o esta próxima al orificio cervical interno (OCI) y se encuentra implantada en el segmento inferior del útero después de la semana 22 se gestación. 

Tradicionalmente la placenta previa ha sido catalogada en 4 tipos:

• Placenta previa completa: la placenta cubre completamente el OCI. 
• Placenta previa parcial: la placenta cubre parcialmente el OCI
• Placenta previa marginal: la placenta esta cercana al OCI, pero no lo cubre.
• Placenta inserción baja: se extiende en el segmento uterino pero no sobre el OCI.

La placenta previa complica aproximadamente el 0,3 al 0,5% de los embarazos, con una tasa de mortalidad materna relacionada de 0,3% de los casos. La tasa de mortalidad perinatal se incrementa 3 a 4 veces frente a embarazos normales.

Diagnóstico clínico y paraclínico

La presentación clínica clásica de placenta previa es sangrado sin dolor en el segunda mitad del embarazo. Algunas pacientes pueden presentar sangrado con dolor probablemente secundario al inicio de actividad uterina. La mayoría de las pacientes con placenta previa son diagnosticadas por ecografía durante el segundo trimestre de la gestación.

Las pacientes con diagnóstico de placenta previa al final del embarazo, tienen una mayor probabilidad de persistencia de esta localización al momento del parto. Las pacientes con diagnóstico alrededor de la semana 20 de gestación deben ser evaluadas para confirmar el diagnóstico.

Tratamiento 

Manejo expectante: La alta tasa de mortalidad perinatal en placenta previa relacionada con parto pretérmino, puede disminuirse mediante el manejo conservador expectante y el nacimiento tan cercano al término como sea posible. 

 En mujeres que presentan sangrados, se deberá ser cuidadoso con la exploración vaginal. El objetivo es prolongar la gestación en especial con embarazos menores de 32 semanas mientras el sangrado sea moderado y sin inestabilidad hemodinámica. No hay evidencia que sustente el cerclaje dentro de las estrategias de manejo de placenta previa.

Esquema de manejo por niveles de atención 

El cuidado prehospitalario y en niveles de baja complejidad debe proporcionar cuidado de emergencia con posibilidades de reanimación inicial a todas las pacientes con sospecha de abruptio placentae para la remisión oportuna a un nivel de mayor complejidad, lo cual incluye: 

•  Monitoría hemodinámica continua de signos vitales. 
•  Oxígeno suplementario continuo a alto flujo (máscara con reservorio a 12 – 15 l/min).
• Dos accesos venosos 16 o 18 de buen calibre para administración de cristaloides (solución salina normal o lactato Ringer).
•  Monitoría de la cantidad de sangrado vaginal
• Monitoría de la frecuencia cardiaca fetal. 
• Tratamiento de choque hipovolémico, si es necesario.

 HEMORRAGIA POSPARTO

La Hemorragia posparto (HPP) se define como la pérdida de sangre mayor a 500 cc luego de un parto vaginal o mayor a 1000 cc después de una cesárea. La HPP masiva está definida como el sangrado mayor a 1000 cc en las primeras 24 horas del puerperio.1-3 Con el fin de establecer medidas más objetivas se ha propuesto la definición de HPP masiva, ante un descenso mayor o igual al 10% del hematocrito o si el sangrado se asocia a una inestabilidad hemodinámica. 

Los principales factores de riesgo asociados a HPP se resumen en la tabla

• Placenta previa
• Abrupto placentario
• Cesárea de emergencia 
• Enfermedad Von Willebrand 
• Corioamnionitis 
• Cesárea electiva 
• Embarazo gemelar
• Peso fetal mayor de 4500 gramos 
• Polihidramnios 
• Multiparidad 
• Síndrome HELLP 
• Parto instrumentado fórceps 
• Inducción del trabajo de parto 
• Obesidad 
• Antecedente de HPP 
• Cesárea previa
• Trabajo de parto prolongado 
• Edad mayor de 40 años

La HPP es la principal causa de mortalidad materna directa a nivel mundial y es responsable del 25 al 30% de las muertes maternas. El tiempo desde el inicio de la HPP hasta el deceso en general es corto.

Es responsable del 22 al 55% de los casos de morbilidad materna extrema con incremento en la tasa de histerectomía, falla renal, sepsis y admisión a UCI. 

a contracción del miometrio sobre las arterias espiraladas con obliteración luminal es el efecto final hemostático después del parto, que a su vez genera el proceso coagulación.

El sangrado activo no controlado genera choque hipovolémico secundario cuando se alcanza una pérdida de volumen sanguíneo del 40%. En este estado las demandas de los tejidos no están suplidas a través del aporte de oxígeno; la profundidad y el tiempo del choque hipovolé- mico generan hipotermia, coagulopatía y acidosis metabólica, conocida como la tríada de la muerte.

Diagnóstico y clasificación del grado de choque hipovolémico

Tratamiento

La ocitocina es considerada la droga de elección en el manejo activo del tercer periodo del parto. Las preparaciones de la ergotamina reducen también el riesgo de HPP con un incremento significativo de los efectos adversos y el misoprostol también reduce la probabilidad de HPP y es ideal en aquellos lugares donde no está disponible la ocitocina. Según las recomendaciones de la Organización Mundial de la Salud (OMS) todos los medicamentos uterotónicos orales o inyectables deben estar disponibles para la prevención y manejo de la HPP.

Los componentes del manejo activo del tercer periodo del parto se han modificado ligeramente a la luz de las evidencias sobre los efectos en los recién nacidos y para evitar confusiones lo hemos redefinido como manejo perinatal del tercer período del parto.

Esquemas de abordaje inicial de la HPP

 Las prioridades en el manejo de la hemorragia posparto son el control del sangrado y la reposición del volumen circulatorio para mejorar la capacidad de transporte de oxígeno y mantener una adecuada perfusión. 

PARO CARDIORESPIRATORIO EN EL AMBARAZO

Las causas de paro cardiorrespiratorio en el embarazo pueden ser obstétricas directas (producto de patologías propias del embarazo) y obstétricas indirectas o no obstétricas (producto de procesos agregados o no propios de la gestación). En el cuadro I se presentan las principales causas de paro cardiorrespiratorio durante el embarazo.

 Abordaje inicial ante un paro cardiorrespiratorio en una embarazada.