Emergencia respiratoria
El sistema respiratorio permite al ser humano el intercambio de gases, o el poder respirar a través de un conjunto de órganos que cumplen funciones específicas en la respiración y en la purificación de la sangre, actuando como verdaderos filtros del organismo: se inhala aire oxigenado y se exhala dióxido de carbono.
Anatomía y fisiología del aparto respiratorio.
Fosas Nasales: son dos cavidades que se encuentran en el interior de la nariz, cuya función es permitir la entrada del aire, el cual se humedece, filtra y calienta a través de unas estructuras llamadas cornetes.
Faringe: La faringe, es un tubo musculoso situado en el cuello y revestido de membrana mucosa; conecta la nariz y la boca con la tráquea y el esófago.
Por la faringe pasan tanto el aire como los alimentos, por lo que forma parte tanto del aparato digestivo como del aparato respiratorio.
Mide unos trece centímetros, extendido desde la base externa del cráneo hasta la 6º o 7º vértebra cervical, ubicándose delante de la columna vertebral.
Epiglotis: Epiglotis es la estructura del cuerpo que cuelga hacia abajo de la tráquea. Cuando el alimento se traga, la epiglotis impide que penetren en los pulmones. En ausencia de Epiglotis una persona puede ahogarse y toser cada hora mientras se come.
Laringe: Este órgano permite el paso del aire desde la nariz hacia la tráquea y de ahí a los pulmones. La Laringe, es una estructura móvil, que forma parte de la vía aérea, actuando normalmente como una válvula que impide el paso de los elementos deglutidos y cuerpos extraños hacia el tracto respiratorio inferior. Además permite el mecanismo de la fonación diseñado específicamente para la producción de la voz. La emisión de sonidos está condicionada al movimiento de las cuerdas vocales. Son los movimientos de los cartílagos de la laringe los que permiten variar el grado de apertura entre las cuerdas y una depresión o una elevación de la estructura laríngea, con lo que varía el tono de los sonidos producidos por el paso del aire a través de ellos. Esto junto a la disposición de los otros elementos de la cavidad oral (labios, lengua y boca) permite determinar los diferentes sonidos que emitimos.
Tráquea: La tráquea es una parte muy importante del aparato respiratorio, es el tubo que conecta la nariz y la boca con los bronquios y los pulmones. Cuándo una persona inspira (toma aire) el aire entra por la boca o nariz y pasa a la laringe, de aquí pasa a través de la tráquea para llegar a los bronquios y finalmente a los pulmones. Su papel es el de ofrecer una vía abierta al exterior desde los pulmones. Debido a este papel fundamental en la respiración, cualquier daño en la tráquea es potencialmente muy peligroso para la vida
Bronquio: Uno de los dos conductos tubulares en que se bifurca la tráquea y por los que se introduce el aire en los pulmones. Conduce el aire desde la tráquea a los bronquiolos y estos a los alvéolos.
Bronquiolos: Los bronquiolos son parte de las vías respiratorias en los pulmones. Están situados en el extremo de los bronquios, la ramificación más grande de las vías respiratorias en los pulmones, y terminan en los alvéolos, pequeños sacos circulares donde el oxígeno se intercambia con dióxido de carbono en la sangre. Estos pasajes se distinguen de los bronquios en que no contienen cartílago o glándulas. Son responsables de controlar la distribución del aire y la resistencia del flujo de aire en los pulmones.
El aire es aspirado dentro de los pulmones a través de las vías respiratorias superiores hasta que alcanza los alvéolos, donde oxigena la sangre. La sangre desoxigenada transfiere su dióxido de carbono en los alvéolos, y el dióxido de carbono se respira a través de las vías respiratorias.
Pulmones: Los pulmones, son un par de sacos (derecho e izquierdo) que se encuentran en la cavidad torácica y que llevan a cabo la función de la oxigenación sanguínea. Sirven para separar el Oxigeno de otras sustancias toxicas para luego transportarlo a la sangre. Son los encargados de transformar el aire que respiramos en oxígeno, que será transportado a través del sistema cardiovascular por la sangre a todas las células del organismo. El pulmón derecho es el más grande, ya que el izquierdo tiene que cederle una parte de su espacio para acogerla corazón.
Los pulmones están protegidos por la caja torácica y se apoyan sobre el diafragma.
Músculos Intercostales: Los músculos intercostales mueven la caja torácica y permiten la respiración pues al contraerse los músculos flexores provocan la espiración y al contraerse los músculos extensores, la inspiración. Agrupan a las láminas musculares que ocupan los espacios comprendidos entre dos costillas vecinas. Se ubican en la parte anterior y lateral del tórax y su función es actuar en los movimientos respiratorios.
Diafragma: El diafragma es un músculo de forma alargada que separa la cavidad torácica de la abdominal; se sitúa debajo de los pulmones en forma de cúpula y su función es, ni más ni menos, intervenir en la respiración..
Al inhalar, este poderoso músculo se contrae y se achata aumentando la capacidad torácica y creando un vacío que atrae mayor cantidad de aire a los pulmones, y en la exhalación se relaja y recupera su forma de cúpula a medida que los pulmones expulsan el aire.
La principal función del aparato cardiorrespiratorio es el transporte de oxígeno a los tejidos y la
eliminación del dióxido de carbono generado por el metabolismo tisular. Para ello es necesario
la coordinación todo un proceso mecánico adaptativo que incluye la caja torácica, con todos los
elementos anatómicos que participan en el ciclo respiratorio, y el control central de la
respiración. En el proceso de la mecánica ventilatoria intervienen un elemento motor, que
permite la incorporación del aire ambiental mediante la acción coordinada de la caja torácica, la
musculatura inspiratoria y la espiratoria; interviene también un elemento de conducción
constituido por las vías aéreas principales y un elemento elástico constituido por las unidades
alveolares o acinis, donde finalmente se realiza el intercambio gaseoso.
La mecánica ventilatoria permite la conducción de aire atmosférico a la zona respiratoria o
alveolar donde tiene lugar el intercambio gaseoso. En la zona de difusión de gases de los
pulmones, los capilares pulmonares forman una red muy densa en las paredes alveolares
llamada membrana alveolo-capilar.
El intercambio gaseoso depende de la integridad estructural de la unidad alveolar, de su
capacidad de distensión y de su relación ventilación-perfusión. En el alvéolo el intercambio
gaseoso discurre gracias a la existencia de gradientes de presión, con lo que el dióxido de
carbono difunde desde el capilar al alvéolo y el oxígeno desde el alvéolo al capilar. Una vez
captado el oxígeno del aire o gas inspirado en el torrente circulatorio éste debe ser distribuido
rápida y eficazmente a los tejidos.
La emergencia respiratoria representa aquella situación de urgencia en la cual la respiración normal se altera, con la consecuente inminente amenaza de la vida, e incluye dificultades respiratorias que no permiten la inhalación suficiente de oxígeno necesario para mantener la vida, y la ausencia total de la respiración .
Distres respiratorio
La emergencia respiratoria más común es el distrés respiratorio. La víctima con distrés
respiratorio experimenta dificultades respiratorias. Esta condición puede ser consecuencia de
traumas, asma, hiperventilación (e.g., tensión emocional) y shock anafiláctico (véase Tabla 3-1).
Esta emergencia representa el inicio de una condición de vida o muerte.
Los signos y síntomas del distrés respiratorio incluyen
- Patrones respiratorios anormales, tales como dificultades para coger aire, jadeo, respiración lenta o muy rápida.
- Sonidos respiratorios no comunes. Por ejemplo, se puede escuchar una respiración sibilante, ronquidos, cacareo, o gorjoteo.
- Mareo, atudimiento
- Dolor en el pecho, particularmente cuando respira.
- Sensación de hormigueo en las manos o pies.
- Piel (incluye tejido mucoso, labios y lengua) pegajosa, húmeda, enrojecda, pálida o azulosa (cianosis).
- Cambios anormales en el color de la piel. Estos incluyen palidez, ruboración, o cianosis (color ceniza o azulada).
- Uso de los músculos accesorios de la respiración
- Retracciones del tejido blando de los músculos intercostales, supraclaviculares y supraesternal
Edema agudo de Pulmon
Se define como edema agudo de pulmón a la acumulación anormal y de rápido desarrollo de líquido en los componentes sextravasculares del pulmón, lo que incluye tanto el intersticio pulmonar como los espacios alveolares. Usualmente el edema pulmonar se separa en dos grandes grupos: cardiogénico y no cardiogénico. El primero se asocia con la existencia de enfermedad aguda o crónica cardiovascular. Constituye una entidad clínica grave y frecuente, que pone en peligro la vida del paciente, y que por tanto requiere de una correcta aproximación y un adecuado manejo. La precocidad con que se instaura el tratamiento está ligada al pronóstico.
la presentación clínica del edema agudo de pulmón se caracteriza por el comienzo súbito de síntomas y signos de insuficiencia cardíaca y ocurren cuando existe un cambio agudo en la función sistólica y diastólica ventricular izquierda o en la integridad estructural de las válvulas. Frecuantemenete está relacionada a la hipertensión arterial. Otras causas son el infarto agudo al miocardio, complicaciones mecánicas isquémicas como ruptura del musculo papilar, miocarditis infecciosa.
Causas del edema de pulmón cardiogénico
- Isquemia miocárdica
- complicaciones mecánicas del infarto
- Infarto o isquemia con unción sistólica ventricular izquerda.
- Miocardiopatía hipertrófica
- Miocardiopatía dilatada ideopática
- miocarditis
- Estenosis o insuficiencia mitral
- Estenosis o insuficiencia aórtica
- Mixoma auricular
Factores precipitantes:
- Hipertensión arterial no controlada
- Trasgresión alimentaria
- Administración excesiva de fluidos
- Incumplimiento de la medicación
- • Infección
- Embolia pulmonar
- Isquemia miocárdica
- Arritmias
- Drogas (antiinflamatorios, betabloqueantes, calcioantagonistas, antiarrítmicos) Hiper o hipotiroidismo
- Anemia
Los pacientes experimentan una súbita sensación de ahogo y falta de aire, acompañada de ansiedad, tos y expectoración de un líquido rosado. Deben sentarse ya que no toleran el decúbito.
Hablan con la palabra entrecortada. La respiración es ruidosa y pueden oírse gorgorismos inspiratorios y espiratorios. La frecuencia respiratoria está aumentada y se observa dilatación de las alas de la nariz y retracción de los espacios intercostales y las fosas supraclaviculares. Se observa palidez y sudoración profusa, debido a la elevación del tono simpático. La obnubilación es un signo de mal pronóstico, ya que puede deberse a hipoxemia severa.
La presión arterial y la frecuencia cardíaca generalmente están elevadas. La saturación de oxígeno suele estar por debajo de 90%.
A la auscultación pulmonar se perciben roncus, sibilancias y sonidos crepitantes inicialmente en las bases, que se extienden hacia los ápices a medida que el edema se agrava.
La auscultación cardíaca es dificultosa debido a los ruidos respiratorios pero en ocasiones puede escucharse un tercer o cuarto ruido y acentuación del componente pulmonar del segundo. Cuando el edema agudo de pulmónes secundario a alteraciones valvulares, pueden auscultarse soplos de regurgitación mitral o aórtica así como de comunicación interventricular en el caso de ruptura septal post infarto de miocardio
Diagnóstico
El diagnóstico generalmente no es problemático en el contexto de insuficiencia cardíaca crónica descompensada, con la triada de retención de fluidos, disnea de esfuerzo e historia de insuficiencia cardíaca. En los pacientes sin antecedentes de cardiopatía, el diagnóstico se basa en los signos y síntomas ya descriptos. La disnea puede deberse a otras causas como embolia de pulmón, enfermedad pulmonar obstructiva crónica, asma, fibrosis pulmonar, neumonía, derrame pleural.
Exámenes complementarios
La radiografía puede servir en la identificación de la etiología (especialmente del edema cardiogénico)mediante la evaluación del tamaño de la silueta cardiaca. También puede llevar a sugerir como etiología del edema pulmonar las causas “no cardiogénicas”, cuando el tamaño de la silueta y del pedículo vascular es normal, la distribución de las opacidades es asimétrica o en parches, especialmente en ausencia completa de compromiso pleural y de líneas septales.
Electrocardiograma
Tiene utilidad para la identificación de la etiología y del factor desencadenante del edema pulmonar agudo. Deben buscarse signos de isquemia miocárdica, evaluar las desviaciones del segmento ST o la aparición de ondas Q en fases más avanzadas. La presencia de hipertrofia ventricular o auricular también apunta hacia la etiología cardiaca. El ritmo cardiaco, con la identificación de arritmias, tiene importancia para decidir el manejo específico de la causa desencadenante.
Tratamiento
se debe de establecer la severidad clínica y efectuar las medidas terapéuticas iniciales, posteriormente identificar la etiología he identificar los valores persistentes.
Medidas generales
Posición Los pacientes se sentirán más confortables sentados o semisentados, si es posible con las piernas colgando al borde de la cama Monitoreo Se recomienda el monitoreo electrocardiográfico continuo, a fin de evaluar la presencia de arritmias y la evolución de la frecuencia cardíaca con el tratamiento. Generalmente, a medida que el paciente mejora su condición clínica, la frecuencia cardíaca disminuye. Es frecuente que el tratamiento diurético provoque pérdida de potasio y magnesio, favoreciendo la aparición de arritmias supra y ventriculares. El control de la tensión arterial cada 5 a 10 minutos es fundamental al inicio del tratamiento para la titulación de vasodilatadores endovenosos.
Oxigenación
El objetivo es mantener una saturación de oxígeno al 95%
Se indicara la administración de oxígeno a través de una cánula nasal o máscara ventiri, según la severidad de la hipoxemia.
El usos de ventilación no invasiva con presión positiva continua a presión positiva intermitente provoca una mejoría clínica y gasométrica más rápida, con disminución de la sensación de la falta de aire, caída de la la frecuencia respiratoria y cardíaca y reducción de la hipercapnia y acidosis.
Nitroglicerina
La nitroglicerina provoca vasodilatación por estimulación de la guanilato ciclasa en las células musculares lisas de los vasos arteriales y venosos. El sitio de acción predominante depende de la dosis administrada. A bajas dosis, actúa principalmente en las venas periféricas, aumentando la capacitancia venosa y causando reducción del retorno venoso y del llenado ventricular derecho, con la consecuente disminución de las presiones de llenado del ventrículo izquierdo (precarga). En dosis más altas, provoca una modesta vasodilatación arterial y reducción de la poscarga, que puede mejorar el gasto cardíaco. Los nitratos reducen la isquemia subendocárdica por vasodilatación coronaria y reducción del consumo miocárdico de oxígeno a través de la disminución de las cargas. La nitroglicerina es efectiva en aliviar los síntomas del edema agudo de pulmón y es el agente vasodilatador de elección en pacientes con isquemia miocárdica. Se administra por infusión endovenosa continua, a una dosis inicial de 10 ug/min, titulándose hasta lograr el efecto deseado, que habitualmente se mide por una reducción de la presión arterial sistólica hasta 95H100 mmHg.
Diuréticos
Los diuréticos de asa bloquean los canales de sodio-potasio-cloro en la rama ascendente del asa de Henle aumentando el volumen urinario y la excreción de agua, sodio, cloro y otros iones. Esto lleva a un descenso del volumen plasmático y estracelular. del agua corporal y del sodio con la consiguiente disminución del volumen y la presión del llenado ventricular izquierdo y de la congestión periférica y pulmonar. La administración endovenosa de furosemida también provoca un efecto vasodilatador, que se manifiesta rapidamente a los 5 a 30 minutos, con un descenso en la presión en la aurícula izquierda y de presiones pulmonares
La administración de una dosis de carga endovenosa en bolo (0.5 a 1 mg/kg) seguida de una infusión continua ha demostrado ser más efectiva que los bolos endovenosos repetidos. La dosis debe ser titulada según la respuesta diurética y la mejoría de la congestión periférica y pulmonar. En general, los pacientes con congestión leve e insuficiencia cardíaca de reciente aparición requieren mucha menor dosis que los pacientes con sobrecarga hidrosalina crónica y disfunción renal. Puede asociarse una tiazida cuandoexiste tolerancia a los diuréticos de asa.
ASMA
El asma de define como una enfermedad infamatoria crónica de las vías aéreas en la que participan diversas células y mediadores químicos; re acompaña de una mayor rectividad traqueobronquial (hiperreactividad de la vías aéreas) que provoca en forma recurrente, tos, sibilancias, disnea y aumento del trabajo respiratorio, principalmente en la noche y en la madrugada. Estos episodios se asocian generalmente a una obstrucción extensa y variable del flujo aéreo que es reversible de forma espontánea o como repuesta al tratamiento.
Los factores que pueden desencadenar o agravar los síntomas asmáticos son infecciones víricas, alérgenos domésticos o laborales (por ejemplo, ácaros del polvo doméstico, polen o cucarachas), humo del tabaco, ejercicio y estrés. Estas respuestas son más probables cuando el asma no está controlada. Algunos medicamentos pueden inducir o desencadenar el asma, por ejemplo, los betabloqueantes y, en algunos pacientes, el ácido acetilsalicílico y otros AINEs.
Pueden producirse exacerbaciones asmáticas (también denominadas crisis o ataques) incluso en las personas que están recibiendo un tratamiento antiasmático. Cuando el asma no está controlada, o en algunos pacientes de alto riesgo, estos episodios son más frecuentes y más graves y pueden ser mortales.
Un tratamiento de control regular, especialmente con medicamentos que contienen corticosteroides inhalados (ICS), reduce notablemente la frecuencia y gravedad de los síntomas asmáticos y el riesgo de sufrir una exacerbación.
El asma es un trastorno frecuente que afecta a todos los niveles de la sociedad. Deportistas olímpicos, líderes reconocidos y personas famosas, así como personas normales y corrientes, llevan una vida activa y satisfactoria a pesar de tener asma.
Identificación de los pacientes con riesgo de muerte relacionada con el asma
Estos pacientes deben ser identificados y se les deben realizar revisiones más frecuentes.
• Antecedentes de asma casi mortal, con necesidad de intubación y ventilación.
• Hospitalización o asistencia de urgencia por asma en los 12 últimos meses.
• Ausencia de uso de ICS en el momento presente o cumplimiento deficiente del tratamiento con ICS. • Uso presente de OCS o interrupción reciente del uso de OCS (indicativo de gravedad de los episodios recientes).
• Uso excesivo de SABA, especialmente más de 1 envase/mes.
• Ausencia de un plan de acción por escrito contra el asma.
• Antecedentes de enfermedades psiquiátricas o problemas psicosociales.
• Alergia alimentaria confirmada en un paciente con asma.
TRATAMIENTO DE LAS EXACERBACIONES EN ATENCIÓN PRIMARIA O CENTROS DE AGUDOS
Evaluación de la gravedad de la exacerbación mientras se comienza a administrar agonistas B2 de acción corta y oxígeno. Evaluación de la disnea (por ejemplo, el paciente puede decir frases o solo palabras), frecuencia respiratoria, frecuencia del pulso, saturación de oxígeno y función pulmonar (por ejemplo, flujo espiratorio máximo). Comprobación de que no se trata de una anafilaxia.
Consideración de causas alternativas de dificultad respiratoria aguda (por ejemplo, insuficiencia cardíaca, disfunción de las vías respiratorias superiores, inhalación de cuerpo extraño o embolia pulmonar).
Organización del traslado inmediato a un centro de agudos si existen signos de exacerbación grave, o a una unidad de cuidados intensivos si el paciente muestra somnolencia o confusión o tiene un tórax silente. A estos pacientes se les debe administrar inmediatamente agonistas B2 de acción corta inhalados, bromuro de ipratropio inhalado, oxígeno y corticosteroides sistémicos.
Comienzo del tratamiento con dosis repetidas de agonistas B2 de acción corta (habitualmente mediante inhalador con dosificador presurizado y aerocámara), corticosteroides orales de manera temprana y oxígeno con flujo controlado, si se encuentra disponible. Comprobación de la respuesta de los síntomas y la saturación con frecuencia y medición de la función pulmonar al cabo de 1 hora. Ajuste del oxígeno para mantener una saturación del 93%-95% en adultos y adolescentes (94%-98% en niños de 6-12 años).
En caso de exacerbaciones graves, adición de bromuro de ipratropio y consideración de la posibilidad de administrar agonistas B2 de acción corta mediante nebulizador. En centros de agudos puede contemplarse la administración de sulfato de magnesio por vía intravenosa si el paciente no responde al tratamiento intensivo inicial.
El asma de define como una enfermedad infamatoria crónica de las vías aéreas en la que participan diversas células y mediadores químicos; re acompaña de una mayor rectividad traqueobronquial (hiperreactividad de la vías aéreas) que provoca en forma recurrente, tos, sibilancias, disnea y aumento del trabajo respiratorio, principalmente en la noche y en la madrugada. Estos episodios se asocian generalmente a una obstrucción extensa y variable del flujo aéreo que es reversible de forma espontánea o como repuesta al tratamiento.
Los factores que pueden desencadenar o agravar los síntomas asmáticos son infecciones víricas, alérgenos domésticos o laborales (por ejemplo, ácaros del polvo doméstico, polen o cucarachas), humo del tabaco, ejercicio y estrés. Estas respuestas son más probables cuando el asma no está controlada. Algunos medicamentos pueden inducir o desencadenar el asma, por ejemplo, los betabloqueantes y, en algunos pacientes, el ácido acetilsalicílico y otros AINEs.
Pueden producirse exacerbaciones asmáticas (también denominadas crisis o ataques) incluso en las personas que están recibiendo un tratamiento antiasmático. Cuando el asma no está controlada, o en algunos pacientes de alto riesgo, estos episodios son más frecuentes y más graves y pueden ser mortales.
Un tratamiento de control regular, especialmente con medicamentos que contienen corticosteroides inhalados (ICS), reduce notablemente la frecuencia y gravedad de los síntomas asmáticos y el riesgo de sufrir una exacerbación.
El asma es un trastorno frecuente que afecta a todos los niveles de la sociedad. Deportistas olímpicos, líderes reconocidos y personas famosas, así como personas normales y corrientes, llevan una vida activa y satisfactoria a pesar de tener asma.
Identificación de los pacientes con riesgo de muerte relacionada con el asma
Estos pacientes deben ser identificados y se les deben realizar revisiones más frecuentes.
• Antecedentes de asma casi mortal, con necesidad de intubación y ventilación.
• Hospitalización o asistencia de urgencia por asma en los 12 últimos meses.
• Ausencia de uso de ICS en el momento presente o cumplimiento deficiente del tratamiento con ICS. • Uso presente de OCS o interrupción reciente del uso de OCS (indicativo de gravedad de los episodios recientes).
• Uso excesivo de SABA, especialmente más de 1 envase/mes.
• Ausencia de un plan de acción por escrito contra el asma.
• Antecedentes de enfermedades psiquiátricas o problemas psicosociales.
• Alergia alimentaria confirmada en un paciente con asma.
TRATAMIENTO DE LAS EXACERBACIONES EN ATENCIÓN PRIMARIA O CENTROS DE AGUDOS
Evaluación de la gravedad de la exacerbación mientras se comienza a administrar agonistas B2 de acción corta y oxígeno. Evaluación de la disnea (por ejemplo, el paciente puede decir frases o solo palabras), frecuencia respiratoria, frecuencia del pulso, saturación de oxígeno y función pulmonar (por ejemplo, flujo espiratorio máximo). Comprobación de que no se trata de una anafilaxia.
Consideración de causas alternativas de dificultad respiratoria aguda (por ejemplo, insuficiencia cardíaca, disfunción de las vías respiratorias superiores, inhalación de cuerpo extraño o embolia pulmonar).
Organización del traslado inmediato a un centro de agudos si existen signos de exacerbación grave, o a una unidad de cuidados intensivos si el paciente muestra somnolencia o confusión o tiene un tórax silente. A estos pacientes se les debe administrar inmediatamente agonistas B2 de acción corta inhalados, bromuro de ipratropio inhalado, oxígeno y corticosteroides sistémicos.
Comienzo del tratamiento con dosis repetidas de agonistas B2 de acción corta (habitualmente mediante inhalador con dosificador presurizado y aerocámara), corticosteroides orales de manera temprana y oxígeno con flujo controlado, si se encuentra disponible. Comprobación de la respuesta de los síntomas y la saturación con frecuencia y medición de la función pulmonar al cabo de 1 hora. Ajuste del oxígeno para mantener una saturación del 93%-95% en adultos y adolescentes (94%-98% en niños de 6-12 años).
En caso de exacerbaciones graves, adición de bromuro de ipratropio y consideración de la posibilidad de administrar agonistas B2 de acción corta mediante nebulizador. En centros de agudos puede contemplarse la administración de sulfato de magnesio por vía intravenosa si el paciente no responde al tratamiento intensivo inicial.
Glosario:
SABA: Agonistas B2 de acción corta.
pMDI: Inhalador con dosificador presurizado.
PEF. Flujo espiratorio máximo
GLOSARIO DE GRUPOS DE MEDICAMENTOS ANTIASMÁTICOS
SABA: Agonistas B2 de acción corta.
pMDI: Inhalador con dosificador presurizado.
PEF. Flujo espiratorio máximo
GLOSARIO DE GRUPOS DE MEDICAMENTOS ANTIASMÁTICOS
La Neumonía Adquirida en la Comunidad es definida como una infección de los pulmones provocada por una gran variedad de microorganismos adquiridos fuera del ámbito hospitalario y que determinan la inflamación del parénquima pulmonar y de los espacios alveolares. La NAC aquella patología que adquiere la población en general y de desarrolla en una persona no hospitalizada o en los pacientes hospitalizados que representan esta infección aguda en las 24 o 48 horas siguientes a su iternación
Factores de Riesgo
Los factores de riesgo para la NAC relacionados con la población son: edad mayor a 65 años, tabaquismo, alcoholismo, Co-morbilidad (cancer, epoc, DM ll e IC) Inmunosupresión y tratamiento con esteroides
Diagnóstico
Los únicos patrones clínicos que presiden la NAC son: presencia de fiebre de más de 37.8C. Frecuencia respiratoria mayor a 25 por minuto, producción de esputo continuo durante todo el día, mialgias y sudoración nocturna en ausencia de inflamación he irritación orofaríngea y rinorrea.
Los signos y síntomas clásicos de neumonía se presenta con menos probabilidad en los ancianos así mismo no tienes características especificas siendo la confusión el dato más frecuente.
La exploración física general debe efectuarse de manera rápida y adecuada para porsteriormente efectuar una minuciosa física de tórax con el fin de descartar otras entidades nosológicas que coexistan o imiten una NAC.
ESCALAS
EPOC, Enfermedad pulmonar obstructiva crónica
Factores de riesgo
El humo del tabaco es el principal desencadenante para el proceso inflamatorio en en la EPOC. Muchas ocupaciones han demostrado asociación con el incremento de EPOC, sobretodo la exposición a humos industriales y a polvos minerales.
El empleo de equipos para eliminar los contaminantes y mejor ventilación de las aéreas de cocina disminuyen el desarrollo del riego de EPOC.
DIAGNOSTICO
Los síntomas cínicos no son útiles de manera aislada para establecer el diagnóstico de EPOC.
Se podrá considerar el diagnóstico en sujetos de más de 35 años con tos crónica, y con factores de riesgo para EPOC(tabaquismo) y los siguientes síntomas.
- Disnea al ajercicioi
- Tos crónica
- Producción regular de esputo
- Bronquitis frecuente en invierno
- Sibilancias
El diagnóstico de insuficiencia respiratoria solo se establece, con la gasometría de de sangre arterial.
Para evaluar el grado de disnea se recomienda utilizar la escala de disnea relacionada al ejercicio de Medical Council Reserch
PRUEBAS DIAGNÓSTICAS
La espirometría es imprescindible para establecer el diagnóstico, al demostrar limitación del flujo aéreo con reversibilidad parcial, valoración inicial y seguimiento.
La espirometría se debe realizar para el diagnóstico y evaluación de la gravedad de la obstrucción ; sin embargo,la sedición de manejo posterior de debe individualizar.
La GSA es necesaria para determinar la gravedad de la insuficiencia respiratoria e indicar oxígeno suplementario en el omicilio.
En la mayoría de los casos la Rx de tórax no proporciona datos para establecer diagnóstico de EPOC.
La tomografía computada no se considera un estudio de rutina; sin embargo debe ser practicada cuando los síntomas no concuerdan con los hallazgos en la espirometría, en caso de anormalidades vistan en la Rx de tórax yb en pacientes en protocolo de cirugía pulmonar.
La ecocardiografía es útil para el diagnóstico de Hipertensión Pulmunar.
La espirometría se debe realizar para el diagnóstico y evaluación de la gravedad de la obstrucción ; sin embargo,la sedición de manejo posterior de debe individualizar.
La GSA es necesaria para determinar la gravedad de la insuficiencia respiratoria e indicar oxígeno suplementario en el omicilio.
En la mayoría de los casos la Rx de tórax no proporciona datos para establecer diagnóstico de EPOC.
La tomografía computada no se considera un estudio de rutina; sin embargo debe ser practicada cuando los síntomas no concuerdan con los hallazgos en la espirometría, en caso de anormalidades vistan en la Rx de tórax yb en pacientes en protocolo de cirugía pulmonar.
La ecocardiografía es útil para el diagnóstico de Hipertensión Pulmunar.
Tratamiento no farmacológico
- El empleo de oxígeno suplementario aumenta la supervivencia, mejora la tolerancia al ejercicio , el sueño y la capacidad intelectual en enfermos con EPOC estadio IV
- El empleo de oxígeno a largo plazo se debe indicar por más de 15 hr al día para prevenir la Hipertensión Pulmonar.
- El oxígeno a largo plazo en domicilio se indica cuando la PaO2 < 55mmhg o SaO2 < 88%.En caso de que la PaO2 sea entre 56 a 60 mmhg o la SaO2 sea mas de 88% se indica oxígeno cuando hay poliglobulía (HTO mas de 55%) o HAP.
- Se puede utilizar oxígeno ambulatorio en caso de > PaO2 de > 60 mmhg o SaO de > 90% o más con desaturación con el ejercicio o durante el sueño cuando permanezcan con SaO2 menor de 90% .
- La ventilación mecánica no invasiva disminuye la retnción de bióxido de carbono. la ventilación mecánica no invasiva debe emplearse en casos seleccionados de enfermos con EPOC estadio IV. La ventilación mecánica no invasiva convinadqa con oxígeno a largo plazo esta indicada en casos seleccionados de enfermos con hipercapnia importante.
- La ventilación mecánica esta indicada cuando a pesar del tratamiento farmacológico y de oxigenoterapia el paciente sigue presentando un PH < 7,35.
- La ventilación mecánica no invasiva (VMNI) comparada con el tratamiento médico habitual disminuye la mortalidad.
- La VMNI comparda con el tratamiento habitual disminuye la necesidad de ventilación mecánica. La VMNI comparada con el tratamiento médico habitual mejora la en la primera hora el PH, la PaCO2 y la frecuencia respiratoria. La VMNI comparada con el tratamiento médico habitual tiene menos compilaciones, principalmente neuminía asociada a ventilador. La VMNI comparda con el tratamiento médico habitual disminuye la duración de la estancia hospitalaria. La VMNI debe manejarse en la unidad de cuidados intensivos. Cuando de inicie la VMNI debe tenrse un claro plan en caso de deterioro del paciente y de las posibilidades de manejo agregado.
- El mejor resultado de la VMNI se obtiene combinando CPAP Y VSP.
- Los parámetros iniciales debe ser los menos molestos para el paciente, es posible iniciar con presión positiva espiratoria (EPAP) de 4cm de H2O y presión positiva inspiratoria (IPAP) 5cm arriba (9cm de H2O total)
- Los objetivos de la NMNI debe ser disminuir la sobre carga de trabajo respiratorio se debe titular el APAP hasta que cada esfuerzo inspiratorio del paciente desencadene flojo por parte de la máquina. El IAP se debe de ajustar para que alcance un volumen corriente de 7-8ml/kg peso ideal del paciente.
- Los valores de FEV1, ni la edad influye de manera aislada en la toma de decisión de intubar a los pacientes con exacerbación de su EPOC.
- La decisión de intubar a un paciente con EPOC es difícil y no existe criterios definitivos, pero debe considerarse el estado funcional previo, su IMC, requerimientos de oxígeno en condiciones estables, comorbilidades e ingresos previos a UCI. El tiempo promedio de duración de la VM para pacientes con EPOC varía de 51 a 9 días. La duración del retiro de la VM es similar para EPOC y SIRA. Para pacientes con EPOC es de 1.2 días vs 24.5 días. La VMNI puede utilizarse para disminuir el tiempo de ventilación mecánica. Es preferible el método de VSP para el retiro de la VM que las pruebas seriadas de tolerancia pieza T durante 2hr. Puede considerarse el uso de la VMNI en pacientes quien es difícil el retiro de la VM.
Manejo de las exacervaciones
Manejo del EPOC. Rehabilitación ambulatoria.
